甲减病人相关的麻醉ppt课件

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1、甲减病人的麻醉南桐总医院麻醉科孙明贤病案分析与讨论病案介绍妇产科-20-XX女、34岁、因停经8+月，阴道流液40+分钟于2013年01月08日06时42分入院。诊断：1、妊娠38+2周孕4产0枕左位先兆临产；2、胎膜早破；3、甲状腺功能低下。既往史：2+周前因"偏头痛"服用中药。10+年前有"甲亢"病史，使用碘131治疗后，近4+年确定为甲减，使用“优甲乐”治疗至今。4年前曾因焦虑、失眠服用过抗焦虑药治疗（具体诊疗不详）。体格检查T36.0℃，呼吸19次/分，血压122/81mmHg，心率105次/分，Spo298%。双下肢Ⅰ°水肿。神志清楚，精神极度紧张，掌心出汗，全身湿热颈软

2、，气管居中；胸廓对称心前区无隆起，HR105次/分，心音有力，心律整齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音双肺呼吸音清晰，未闻及干湿性罗音双下肢无凹陷性水肿脊柱呈正常生理弯曲麻醉经过患者于11:50入室，适当补充容量后，以T12-L1、L3-4为穿刺点行硬膜外穿刺，穿刺成功顺利，回吸无回血及液体流出，分别于T12-L1注入2%利多卡因5ml；L3-4注入0.375%布比卡因1.8ml后开始平卧，平卧后患者心率由105次/分上升到162次/分，诉舌头发麻、听话感不太清楚等不适，高度紧张处理：向左侧倾斜卧位，并将子宫推向左侧及安慰患者，心率逐渐降到105—130次/分左右，12:35开始手术

3、，进腹后感疼痛剧烈，拟改为全麻，予以瑞芬太尼200ug静脉缓慢注射诱导后，于12:45开始出现面罩供氧困难（牙关紧闭），SpO2逐渐由98%快速下降到58%，心率下降到29次/分，立即予以静脉注射阿托品0.5mg、丙泊酚90mg，同时进行CPR，12:52心率升到89次/分，SpO2升到98%，予以经口气管插管呼吸机控制呼吸，约20分钟后，患者意识清醒，肌力、自主呼吸恢复，脱氧观察无缺氧后拔出气管导管。13:50手术结束。术中查血糖、G4+血气分析均正常。术毕呼吸19次/分，血压122/81mmHg，心率96次/分，SpO298%。14:00平车安返病房。讨论1、出现心率增快的原因

4、？2、出现通气困难Spo2下降的原因？困难气道？局麻药中毒？还是芬太尼导致肌肉强直？3、出现局麻药中毒症状的原因？入血？耐受差？甲状腺下丘脑↓垂体↓甲状腺轴的反馈调节T3T4一碘酪氨酸（MIT）二碘酪氨酸（DIT）（2）酪氨酸碘化过氧化酶有活性碘+甲状腺球蛋白I-（酪氨酸残基）一分子MIT一分子DIT一分子DIT一分子DIT（3）碘化酪氨酸缩合2.贮存T3、T4形成后，与甲状腺球蛋白（TG）结合，贮存在腺泡腔内胶质中。3.分泌（释放）在蛋白水解酶作用下，T3、T4与TG分离释放入血，血中T3，T4量不同，主要是T4，约占总量的90%以上。在外周，经组织脱碘酶作用，约36%T4转变为

5、T3。T3比T4活性强5倍。甲状腺激素（Ｔ3Ｔ4）甲状腺素的功能1、能量代谢T3、T4具有显著的产热效应，组织耗氧量和产热量↑,基础代谢率（BMR)↑。2、物质代谢（1）蛋白质代谢生理浓度：合成↑，利于生长发育。过量：分解↑，出现肌肉消瘦，肌无力。不足：合成↓，出现粘液性水肿。（2）糖代谢血糖↑血糖变化不大小肠对GS吸收↑糖原分解↑合成↓激素的升糖作用↑外周组织利用糖↑→血糖↓胆固醇↓（3）脂肪代谢脂肪和胆固醇的分解↑↑脂肪和胆固醇的合成↑促进各组织的生长发育与分化，尤其对脑和骨的生长、发育影响最明显，出生后3个月内作用最为明显。婴幼儿缺乏：呆小症(克汀病）儿童生长期：甲状腺激素与

6、生长素有协同作用。3、对生长发育的作用4、对器官系统的影响（1）心血管系统心率↑，收缩力↑，心输出量↑甲亢：心动过速，心肌肥大，甚至心衰（2）对神经系统：提高CNS兴奋性甲亢：烦躁不安,多言多动,喜怒无常,失眠多梦。甲减：言行迟钝,记忆减退,表情淡漠,少动思睡。（3）对消化系统：增强消化道的运动和消化腺的分泌。4.调节（1）与促甲状腺激素（TSH）的关系：TSH由垂体前叶分泌，作用于甲状腺。1）促进甲状腺摄取碘，促进T3、T4合成。2）促进甲状腺细胞增生和肥大TSH与甲状腺细胞膜上受体结合，激活腺苷酸环化酶，促使细胞内ATP形成cAMP，促进核酸与蛋白质合成，加速细胞分裂，使腺体增

7、大，血管新生。3）促进腺泡细胞对TG水解，增加T3、T4释放（通过激活蛋白水解酶）。甲状腺功能减退症(甲减)甲减的定义多种原因引起的甲状腺激素合成、分泌或生物学效应不足所致的一组内分泌疾病。以低代谢率，粘多糖在组织和皮肤堆积为特征，严重者表现为粘液性水肿（Myxedema）及粘液性水肿性昏迷。甲状腺功能减退症（hypothyroidism,简称甲减）甲减的分类按病变部位：（1）  甲状腺本身病变，临床最多见。（2）  垂体病变（继发性甲减）（3）  下丘脑病变（