王乐新生儿窒息ppt课件

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1、新生儿窒息AsphyxiaofNewborn阿布来提新疆医科大学一附院儿科教学目的在了解本病的病因及病理生理改变的基础上，学习窒息的诊断和分度，并发症及治疗。教学要求了解新生儿窒息的病因及病理生理改变。掌握新生儿窒息的诊断和分度。熟悉新生儿窒息并发症。掌握新生儿窒息治疗。概念定义新生儿窒息是出生后无自主呼吸或呼吸抑制而导致低氧血症、高碳酸血症和代谢性酸中毒。正常新生儿出生时，2秒钟叹息，5秒钟后啼哭，10秒钟建立有效的呼吸，皮肤开始转红。发生率国外5--6%，国内4.7—8.9%本质是缺氧：不能进行有效呼吸　血氧交换下降缺氧，同时二氧化碳不能及时排

2、出低氧血症、高碳酸血症、酸中毒病死率占活产新生儿死亡的30%左右，故是新生儿死亡的主要原因。另外，窒息可引起严重的多脏器功能受损，特别是脑损伤，而致智力低下、脑瘫、癫痫等神经系统后遗症。分娩因素胎盘因素胎儿因素脐带因素孕母因素年龄过大或过小呼吸系统疾病心脏病严重贫血吸毒吸烟糖尿病多胎妊娠妊娠高血压综合症孕母因素前置胎盘胎盘早剥胎盘因素梗塞胎盘老化、脐带因素过短牵拉脐带打结脐带脱垂脐带绕颈胎儿因素早产儿巨大儿宫内感染呼吸道梗阻先天性心脏病分娩因素胎头吸引产钳助产臀位急产产程延长头盆不称病理生理胎儿向新生儿呼吸、循环的转变受阻呼吸改变窒息时各器官缺血缺

3、氧改变血液生化和代谢改变正常胎儿向新生儿呼吸循环系统转变胎儿肺液从肺中清除↓表面活性物质分泌↓肺泡功能残气量建立↓肺循环阻力↓、体循环阻力↑↓动脉导管和卵圆孔功能性关闭一、胎儿向新生儿呼吸、循环的转变受阻A肺液从肺中清除C肺血管扩张D动脉导管分流停止表面张力肺泡腔液面压力B表面活性物质分泌胎儿向新生儿呼吸、循环的转变受阻窒息呼吸停止或抑制肺泡扩张受阻缺氧、酸中毒表面活性物质产生↓活性↓肺液不能清除肺血管阻力↑胎儿循环重新开放→持续性肺动脉高压组织缺氧、缺血、酸中毒↑↑不可逆器官损伤二、呼吸改变主要为呼吸道阻塞所致呼吸不畅、缺氧而致呼吸障碍1原发呼吸

4、暂停表现:1心跳开始减慢，青紫2肌张力可、血压升高、循环尚可此阶段可能发生在宫内或宫外,微弱刺激或不刺激可建立呼吸2继发呼吸暂停表现:1PaO2下降明显，苍白2对刺激丧失反应，不会自发地恢复呼吸此阶段发生脑损伤的机率及死亡的机率较大,故我们强调必须分秒必争抢救。原发和继发呼吸暂停时心率、血压、脑损伤的变化三、各器官缺血缺氧改变窒息后体内血流重新分布早期低O2、酸中毒,体内血液重新分布,肺、肠、肾、肌肉、皮肤等处血流量减少,保证生命重要器官(心、脑、肾上腺)供血,可出现NEC、肾功衰竭、肺出血等缺氧继续,酸中毒加重,代偿机制丧失,心脑肾上腺血流量下降

5、,功能损伤发病机理–潜水反射心输出量,往大脑心脏和肾上腺的血液重分配肾上腺皮肤CBF维持,但导致多脏器损伤四、血液生化和代谢改变血糖改变窒息早期应激状态儿茶酚胺和胰高血糖素释放↑→血糖正常或增高；当缺氧持续，糖耗↑，糖原储存空虚→出现低血糖症低钙血症钙通道开放、钙泵失灵→钙内流高胆红素症窒息酸中毒，抑制胆红素与白蛋白结合，降低肝内酶活性，引致高胆红素血症低钠血症窒息后心钠素、抗利尿激素分泌异常→稀释性低钠5.PaO2下降、PaCO2升高、PH值下降临床表现宫内窒息新生儿窒息诊断和分度并发症—多器官受损早期胎动↑胎心率＞160次/分晚期胎动↓胎心率＜

6、100次/分羊水胎粪污染一、宫内窘迫（窒息）诊断Apgar评分法正常，哭声响有、不规则无呼吸四肢活动四肢略屈曲松弛肌张力哭，喷嚏有些动作，如：皱眉无反应弹足底或插鼻管发应>100<100无心率（次/分）全身红身体红、四肢青紫青紫和苍白皮肤颜色210评分体征二、Apgar评分—评价婴儿刚出生时窒息程度Apgar评分皮肤颜色（appearance）心率（pulse）对刺激反应（grimace）肌张力（activity）呼吸（respiration）新生儿窒息诊断和分度重度0~3分脐血PH↓（pH≤7.0）轻度4~7分正常8~10分意义1分钟评分诊断、分

7、度的依据5分钟评分判断复苏效果、预后如婴儿需复苏，10、15…分钟仍需评分美国儿科学会（AAP）和妇产科学会（ACOG）1996年共同制订了以下窒息诊断标准脐动脉血显示严重代谢性或混合性酸中毒，pH＜7Apgar评分0～3分，并且持续时间＞5分钟有神经系统表现，如惊厥、昏迷或肌张力低多脏器受损中枢神经系统→缺氧缺血性脑病颅内出血呼吸系统→羊水或胎粪吸入综合征持续肺动脉高压肺出血心血管系统→缺氧缺血性心肌损害三、各器官受损表现泌尿系统→肾功能不全肾静脉血栓形成消化系统→应激性溃疡坏死性小肠结肠炎黄疸加重、时间延长代谢方面→低血糖、高血糖低钙、低钠低氧

8、、高碳酸血症、代酸出生前监测胎心、胎动羊膜镜—羊水胎粪污染程度胎儿头皮血—血气分析出生后动脉血气、血糖、血电解质、血肌酐、