急性胰腺炎诊治课件

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1、急性胰腺炎诊治合肥市第二人民医院教学幻灯王志红急性胰腺炎(APAcutepancreatitis)定义（六版教材）：指多种病因引起胰酶异位激活，继以胰酶自身消化胰腺组织而引起的胰腺急性化学性炎症，伴或不伴有其他器官功能改变。定义（七版教材）：是多种原因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。胰腺解剖示意图70%-80%的人胰管和胆总管汇合共同开口于十二指肠壶腹部胰腺生理外分泌（腺泡）：分泌消化酶：胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前弹性蛋白酶、血管舒缓素原、前羧基肽酶、脂肪酶、磷脂酶原、淀粉水解酶、核酸水解酶等内分泌（胰岛）：分泌胰岛素(insulin）、胰高糖素

2、（glucagon），生长抑素（ss）、抑胃肽（GIP）、缩胆囊素（CCK）、胰血管活性肠肽（VIP）、胰多肽（PP）等胰腺避免自身消化生理性防护作用消化酶淀粉酶、脂肪酶→具生物活性胰蛋白酶原、糜蛋白酶原磷脂酶原A、激肽酶原不具生物活性弹力蛋白酶原尿激酶(+)(十二指肠)胰蛋白酶原胰蛋白酶(+)胰蛋白酶抑制物血液循环丰富病因胆石症与胆道疾病（75%）：梗阻、Oddi括约肌功能不全、胆管炎等大量饮酒和暴饮暴食：乙醇刺激胃酸和胰液分泌增加、Oddi括约肌痉挛和乳头水肿、蛋白栓梗阻等胰管梗阻：结石或蛔虫、肿瘤、狭窄——胰管压力升高——小胰管和胰腺泡破裂手术与创伤：直接或间接损伤胰腺组织和血供，E

3、RCP致胰管压力过高等病因内分泌与代谢障碍：任何引起高钙血症或高脂血症原因，均可导致胰管钙化或脂质沉积/脂肪栓阻塞胰管，引起胰腺炎感染：急性流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症、沙门氏菌感染等药物：噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素、四环素、磺胺类——胰液分泌增加或粘稠度增加——直接损伤胰腺（与药物剂量不一定有关）其他因素：球后穿透性溃疡等5%-25%原因不明—特发性胰腺炎急性胰腺炎的发病机制尚未完全阐明发病机理（一）1.胰腺分泌亢进，胰酶激活2.胰液排泄障碍，胰管压力增高3.胰腺血循环紊乱，供血不足4.生理性胰酶抑制物减少或功能下降5.免疫因素,细胞因子和炎症介质的作用发病机制学说共同通道

4、学说：100年前，Opie首先提出胆胰共同通道学说（CommonChannelHypothesis）胰管和胆管在进入十二指肠前汇合成共同通道，共同通道的阻塞，引起胆汁反流入胰管，引发胰腺炎。梗阻－分泌亢进学说：胰管梗阻、胰液分泌亢进十二指肠反流学说：Oddi括约肌功能不全，富含肠激酶的十二指肠内容物返流入胰管，激活胰酶。几种主要胰酶对胰腺的自身消化作用酶主要激活作用对胰腺的作用胰蛋白酶蛋白水解水肿、坏死、出血糜蛋白酶胰蛋白酶蛋白水肿、出血弹性蛋白酶蛋白水解弹性纤维出血胰舒血管素蛋白酶、激肽生成水肿磷脂酶A蛋白酶形成溶血卵磷脂坏死脂肪酶胆汁酸水解脂肪脂肪坏死发病机理（二）胰蛋白酶原——胰蛋白

5、酶激活磷脂酶A弹力蛋白酶原激肽酶原溶血卵磷脂弹力蛋白酶缓激肽血栓素（TXA2）胰腺坏死出血血栓水肿休克级连反应过程胰蛋白酶重症胰腺炎的发病过程腺泡细胞损伤巨噬细胞、中性粒细胞激活、迁移入组织胰酶受激活释出释放细胞因子IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α、PAF补体激活凝血-纤溶系统内皮细胞损伤微循环障碍缺血血管通透性增加中性粒细胞弹力酶溶酶体水解酶氧代谢产物分解细胞外基质肠管屏障功能失常胰腺坏死炎症病理水肿型（轻型）：胰腺肿大、间质充血、水肿与炎细胞浸润，少量腺泡坏死出血坏死型（重型）：广泛腺泡坏死、出血与自溶，腺泡及脂肪组织坏死（散落如钙皂斑）、血栓形成、出血坏死，静脉炎、淋巴管炎。

6、胰液外溢和血管受损——化学性腹水、胸水、心包积液、肺水肿-急性呼吸窘迫综合征，肾小球病变、肾小管坏死、脂肪栓塞、弥漫性血管内凝血（DIC）临床表现—症状腹痛—主要表现和首发症状腹痛的机制：（1）胰腺急性水肿，炎症刺激和牵拉包膜上的神经末梢（2）炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组织（3）炎症累及肠道，导致肠胀气和肠麻痹（4）胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症引起疼痛临床表现—症状恶心、呕吐及腹胀发热—中等度，持续一周以上或逐日升高表明有感染低血压或休克，甚至猝死（血容量不足和缓激肽诱导的炎症反应多器官功能衰竭、周围血管扩张等）水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱（如低钙血症、代谢性酸中毒、胰岛受损后继

7、发性糖尿病酮症酸中毒或高渗昏迷等）临床表现—体征轻症急性胰腺炎—上腹部压痛较轻、肠鸣音减弱，无腹肌紧张和反跳痛重症急性胰腺炎—腹部膨隆，腹部压痛明显，有肌紧张和反跳痛，肠鸣音减弱或消失，可有移动性浊音。两胁腹部瘀斑（Grey-Turnet征）脐周皮肤青紫（Cullen征）—胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层深入腹壁所致黄疸—胆囊炎、肝细胞损害、胆管梗阻等急性胰腺炎局部并发症胰腺假性囊肿——病后3-4周由胰液和液化的坏死