徐冬梅心律失常演示文稿正式讲稿课件

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1、常见心律失常的治疗济南市第三人民医院心内科徐冬梅第一节概述心脏传导系统的解剖组成成分：由负责正常心电冲动形成与传导的特殊心肌组成，窦房结、结间束、房室结、希氏束、左右束支和普肯耶纤维网心肌细胞的5种类型与3种功能窦房结房室结希-浦氏系统心房肌心室肌起搏功能收缩功能传导功能窦房结：正常窦性心律的起搏点上腔静脉入口与右心房后壁的交界处长10~20mm，宽2~3mm.由P（起搏）细胞与T（移行）细胞组成窦房结动脉（60%）起源于右冠状动脉，（40%）起源于左冠状动脉结间束：连接窦房结与房室结分前、中与后三束房室结:长7mm，宽4mm。

2、上部为移行细胞区，中部为致密部，肌纤维交织排列，下部纤维呈纵向行走。房间隔的右后下部、冠状窦开口前、三间瓣附着部的的上方。房室结血供来自右冠状动脉。希氏束：索状结构长15mm起自房室结前下缘，穿越中央纤维体后，行走于室间隔脊上分成左、右束支左束支分为前、后分支，进入两组乳头肌室间隔左室面为心脏最早的激动部位右束支沿室间隔右侧面行进，至前乳头肌根部再分成细小的分支左右束支终末部呈树枝状分布，组成普肯耶纤维网，潜行于心内膜下血供来自冠状动脉前降支与后降支冲动传导：窦房结→结间通道、普通心房肌→房室结（传导速度极为缓慢）及左心房→希氏束

3、（加速）→左、右束支（极为快捷）普肯耶纤维（极为快捷）→心外膜（一次心动周期）神经支配：迷走神经兴奋↑→抑制窦房结的自律性与传导性，延长窦房结与周围组织的不应期，减慢房室结的传导并延长其不应期→心率减慢，传导减慢交感神经作用相反→心率增快，传导加速心律失常的分类：定义：指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常心律失常分类窦性心律失常：停搏、过缓、过速、不齐被动性：逸搏与逸搏心律早搏：单个出现，有房性，房室交界和室性非阵发性与阵发性心动过速（连续3个以上，有房性、房室交界性和室性扑动与颤动（心房、心室）生理性传导障

4、碍：干扰与脱节（包括心脏各个部位窦房阻滞房内阻滞房室阻滞室内阻滞意外传导（超常传导、孔隙现象、维登斯基现象捷径传导：预激综合征心律失常激动起源异常激动传导异常异位心律主动性病理性传导障碍一、冲动形成异常：窦性心律失常①窦性心动过缓②窦性心动过速③窦性心律不齐④窦性停搏。异位心律①被动性异位心律（逸搏、逸搏心律）②主动性异位心律（期前收缩、阵发性心动过速、房扑、房颤、室扑、室颤）二、冲动传导异常生理性（干扰及房室分离）病理性①窦房传导阻滞②房内传导阻滞③房室传导阻滞④束支或分支阻滞或室内阻滞房室间传导途径异常预激综合征据心率的快慢分

5、快速性、缓慢性心律失常心律失常发生机制一、冲动形成异常：窦房结、结间束、冠状窦口附近、房室结的远端和希氏束—普肯耶系统等处的心肌细胞都有自律性。自主神经兴奋性改变或其内在病变，均可导致不适当的冲动发放。心肌缺血、药物、电解质紊乱、儿茶酚胺增多→心房、心室肌细胞（无自律性）异常自律性的形成触发活动（triggeredactivity）：指心房、心室和希氏束—普肯耶组织在动作电位后产生除极活动，被称为后除极（afterdepolarization）。若后除极的振幅抵达阈值，便可引起反复激动。可见于局部儿茶酚胺增多，心肌缺血-再灌注、低

6、钾、高钙及洋地黄中毒二、冲动传导异常：折返是所有快速心律失常中最常见的发生机制。产生折返的基本条件是传导异常包括①心脏两个或多个部位的传导性与不应期各不相同，相互连接形成一个闭合环；②其中一条通道发生单向传导阻滞；③另一通道传导缓慢，使原先发生阻滞的通道有足够的时间恢复兴奋性；④原先阻滞的通道再次激动，从而完成一次折返激动。冲动在环内反复循环，产生持续而快速的心律失常⑤早搏诱发冲动传导至某处心肌，如适逢生理性不应期，可形成生理性阻滞或干扰现象传导障碍并非由于生理性不应期所致者，称为病理性传导阻滞心律失常的诊断病史体格检查心电图动态

7、心电图及事件记录器食道心电图临床电生理检查抗心律失常药的分类I类：Na+通道阻滞药Ia类：适度阻滞Na+通道，奎尼丁、普鲁卡因酰胺等Ib类：轻度阻滞Na+通道，利多卡因、苯妥因钠Ic类：重度阻滞Na+通道，普鲁帕酮II类：-肾上腺素受体阻断药，普奈洛尔等III类：选择性延长APD的药：胺碘酮IV类：Ca2+通道阻滞药，维拉帕米等心电图图形第二节窦性心律失常窦性心动过速电图特点:P波在I、II、aVF导联直立，在aVR导联倒置PR间期0.12～0.20sP波频率大于100次/分（多在100~150次/分，偶尔200次/分）临床意义

8、:可见于正常人亦可见于多种病理状态主要处理原发病，可用β受体阻滞剂减慢心率窦性心动过缓心电图特点P波在I、II、aVF导联直立，在aVR导联倒置；PR间期0.12～0.20s；P波频率小于60次/分。常伴窦性心律不齐；临床意义可见于正常人，亦可见于