医学课件 出血性疾病病人的护理

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1、出血性疾病病人的护理教学目标了解出血性疾病的分类。能解释ITP、DIC的概念。熟悉ITP的病因、掌握ITP的临床分型及各型的主要特点，首选治疗药物及其不良反应。熟悉DIC的病因、临床表现、诊断要点及治疗要点。能够应用护理程序对ITP、DIC病人制定护理计划。出血性疾病的概念因止血机制异常而引起的，以自发性出血或血管损伤后出血不止为特征的疾病，称为出血性疾病。血小板血栓纤维蛋白血栓止血血管损伤血管收缩组织因子释放内皮损伤/胶原暴露因子XII激活内源性凝血5-HTTXA2血小板粘附聚集和释放血流缓慢外源性凝血止血过程示意图出血性疾病分类1.血

2、管壁异常（1）遗传性遗传性出血性毛细血管扩张症，家族性单纯性紫癜等。（2）获得性败血症、过敏性紫癜、结缔组织病、动脉硬化、糖尿病等。2.血小板异常（1）血小板数量异常①血小板减少：生成减少：再障、白血病等;消耗过度：ITP、DIC、TTP等;②血小板增多：原发性血小板增多症等.（2）血小板质量异常①遗传性：血小板无力症等;②获得性：抗血小板药物、感染、尿毒症等.3.凝血异常（1）遗传性血友病A、B及遗传性FXI缺乏症，凝血酶源缺乏症，FV、VII、X缺乏症，纤维蛋白原缺乏，FXIII缺乏。（2）获得性肝病性凝血障碍，维生素K缺乏症，尿毒症

3、性凝血异常。4.抗凝及纤维蛋白溶解异常肝素使用过量，香豆素类药物过量及敌鼠钠中毒，抗因子VIII、IX抗体形成，蛇咬伤，水蛭咬伤和溶栓药物过量等。5.复合性止血机制异常（1）遗传性血管性血友病(vWD)（2）获得性弥散性血管内凝血（DIC）深部肌肉出血关节畸形特发性血小板减少性紫癜病人的护理(idoathicthrombocytopenicpurpura,ITP)一、概念特发性血小板减少性紫癜系血小板免疫性破坏，外周血中血小板减少的出血性疾病。以广泛皮肤、粘膜或内脏出血，血小板减少，骨髓巨核细胞发育、成熟障碍，血小板生存时间缩短及抗血小板

4、自身抗体出现为特征。二、病因及发病机制1．病毒抗原吸附于血小板表面，改变血小板的抗原性，导致自身抗体形成或形成免疫复合物，使血小板破坏。2．脾能产生血小板特异性抗体IgG，并破坏被抗体结合的血小板3．雌激素也能抑制血小板生成，促进单核—吞噬细胞系统对被抗体结合血小板的破坏。三、临床表现急性型：A见于儿童，起病前l—3周多有呼吸道感染或其他病毒感染史。B起病急，常有畏寒、发热。C皮肤黏膜出血广泛而严重，全身皮肤紫癜、淤斑或有血肿形成，以下肢多见，鼻出血、牙龈出血、口腔黏膜出血常见，损伤或注射部位可渗血不止或形成大片淤斑。当血小板低于20X1

5、09／L时，可有内脏出血。D急性型多为自限性，一般病程4—6周，很少复发。慢性型:A见于青中年女性。起病缓慢，出血症状轻，B皮肤瘀点、淤斑，鼻出血、牙龈出血C月经过多，可持续数周或数月，严重出血少见。D反复发作或病期较长者可有贫血和轻度脾大。四辅助检查1．外周血外周血血小板计数明显减少，急性型发作期常低于20X109／L，慢性型多为30-80x109／L，血小板形态多数正常，可见大型血小板(直径>2.5um)及颗粒减少、染色过深的改变，提示血小板更新加速。血小板聚集功能轻度异常。血小板生存时间缩短。束臂试验阳性，出血时间(BT)延长。2.

6、骨髓象骨髓巨核细胞大多增加，也可正常，尤以慢性型明显。但形成血小板的巨核细胞减少。急性型幼稚巨核细胞比例增加，胞体大小不一，以小型多见。慢性型颗粒型巨核细胞增多，大小基本正常。3．其他血小板相关抗体(PAIgG)增高，缓解期可降至正常值。血小板相关补体（PAC3）增高。束臂试验（＋）、出血时间延长、血块退缩试验延长。六、诊断要点广泛出血、多次检查血小板计数减少，脾正常或轻度增大。骨髓巨核细胞增多或正常，有成熟障碍。已具备下列五项中一项：泼尼松治疗无效脾切治疗有效PAIg阳性PAC3阳性血小板生成时间缩短特发性血小板减少性紫癜骨髓象七、防治

7、要点原则是防止创伤，减少血小板的破坏，支持治疗及止血。1.一般及支持治疗防止创伤，避免应用引起血小板破坏的药物。可输新鲜血或血小板悬液。2．糖皮质激素为治疗本病的首选药物，可减少血小板抗体生成、降低毛细血管的通透性、抑制单核—吞噬细胞系统对血小板的破坏、刺激骨髓造血。常用泼尼松30-60mg/d，分次或顿服。病情严重者用等效量地塞米松或甲泼尼龙静脉滴注，好转后改口服。待血小板升至正常或接近正常后，逐步减量（每周减5mg)，最后以5=10mg/d维持治疗，持续3-6个月。3．免疫抑制剂常用药物有长春新碱、环磷酰胺、硫唑嘌岭等。4．脾切除及脾

8、动脉栓塞术1）适应症激素治疗3－6个月无效。泼尼松维持每日大于30mg。有糖皮质激素使用禁忌症。51Cr扫描脾区放射指数增高。（2）禁忌症年龄小于2岁。妊娠期。因其他疾病不能耐受手术。5.其他