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1、早产儿支气管肺发育不良新进展温州医科大学附属第一医院儿科钱燕背景BPD（CLD）是引起早产儿死亡和后遗症的主要因素，其在极低出生体重儿的发病率为23%-26%（北美）肺发育胚胎期：形成近端气道（4-6周）腺体期：形成远端气道（7-16周）微管期：形成葡萄状腺体（17-27周）囊泡期：气体交换位点的增加（28-35周）肺泡期：表面积的增加（36周-生后3年）历史发展1967：由Northway提出来，支气管肺发育不良是一种由机械通气（气压伤）和氧疗所导致的早产儿肺损伤，主要特点是气道损伤，纤维化，肺气肿和炎症反应。1978：美国心肺、血液研究所定义了这种疾病并开始了初步的研究。19
2、85：由Brodovich和Mellins系统总结了BPD的病理生理历史发展1985-1998：动物研究显示了氧和机械通气可对早产肺产生急性损伤，干扰了肺泡和血管的发育。尸检表明越小的早产越易发展为BPD。机械通气策略，产前激素，表面活性物质等治疗已经使较大早产儿的肺损伤减少到最低，体重大于1200g或孕周超过30周的早产儿很少发生。1998:Hussain以病理为基础描述了新BPD，Jobe提出新BPD是以最小的气道受损，很少发生纤维化，炎症明显，肺泡数目减少体积增大为特点.命名与定义经典型BPD由Northway等于1967年首次报道：①早产儿,但胎龄和出生体重相对较大(平均
3、胎龄34周、平均出生体重2.2kg);②原发疾病为严重RDS;③有长期接受100%浓度氧、高气道压、无呼气末正压(PEEP)的机械通气史;④因呼吸困难、低氧、高碳酸血症持续辅助用氧超过28d;⑤胸片特征性改变。[1]NorthwayWHJr,RosanRC,PorterDY.Pulmonarydiseasefollowingrespiratortherapyofhyaline-membranedisease:bronchopulmonarydysplasia[J].NEnglJMed,1967,276(7):357-368.命名与定义轻型BPD(又称为“新型BPD”)，特点为:①
4、通常是出生体重<1000g,胎龄<26周的极不成熟早产；②出生时仅有轻度或无肺部疾病;③不需给氧或仅需低浓度氧;④患儿在住院期间逐渐出现氧依赖,并且持续时间超过纠正胎龄36周。[2]JobeAJ.ThenewBDP:anarrestoflungdevelopment[J].PediatrRes,1999,46(6):641-643.[3]KinsellaJP,GreenoughA,AbmanSH.Bronchopulmonarydysplasia[J].Lancet,2006,367(9520):1421-1431.命名与定义但在2000年6月由美国国家儿童保健和人类发展研究院(
5、NICHD),美国国家心脏、肺和血液研究院及少见疾病委员会共同举办的BPD研讨会上,一致通过采用BPD这一名称,废用CLD,以在流行病学、病因和预后方面区别于婴儿期的其他慢性肺疾病。同时制定了BPD新定义,并根据病情的严重性进行分度(见表1)。肺部X表现不应作为疾病严重性的评估依据。新旧BPD的比较OLDBPD大些的早产婴可能产前未给予激素，产后未给予表面活性物质，导致严重的RDS机械通气条件较高生后1周内对氧的需求较高，之后下降很少合并PDA，败血症，肺炎中度-重度呼吸衰竭需要延长的机械通气或氧疗NEWBPDELBW婴儿产前给予激素，产后给予表面活性物质一般的机械通气Honey
6、moon对氧的需求较低（6-8天后上升）。在出生时没有或仅有很轻的肺部病变，生后数周逐渐增加了氧依赖和通气的需求。母亲可有慢性羊膜炎常合并PDA，败血症，肺炎轻度-中度呼吸衰竭呼吸肌驱动力弱需要延长的机械通气或氧疗病理改变OLDBPD肺气肿，肺不张气道上皮细胞变性间质纤维化平滑肌增生NEWBPD-影响了肺泡化小气道病变肺水肿肺泡数量减少体积增大,在囊泡期继发分膈停止，影响了肺泡和血管的发育肺血管发育异常很少有纤维化和肺气肿BPD的病因早产儿----呼吸衰竭容量损伤氧中毒炎症反应水肿机械通气高吸入氧浓度感染PDA(急性肺损伤，炎症反应，细胞因子激活，血管损伤)BPD病因OLDBPD
7、气压伤-肺气肿气道损伤-阻塞氧中毒-肺水肿气管内插管（黏膜的屏障功能受损)NEWBPD肺发育未成熟感染：产前或围产期定殖感染，医院内感染炎症反应：IL-6，IL-8，IL-1β，TNF-α，慢性羊膜炎缺乏对炎症介质的防御机制（免疫系统未成熟)氧中毒/未成熟的抗氧化系统肺液过多（出入量不平衡，动脉导管未闭)机械通气（容量损伤)气管内插管（黏膜的屏障功能受损)炎症对早产儿生后肺成熟和损伤的影响导致早产的感染/炎症反应对早产儿的肺具有双重作用促肺成熟促肺损伤感染/炎症与肺损伤胎肺是炎症
