精索静脉曲张（ppt 精品）课件

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1、精索静脉曲张-2003中山大学附属一院泌尿外科中山大学深圳泌尿外科医院梅骅精索静脉曲张精索静脉曲张睾丸扭转血肿不育夫妇近50%因精液异常。精索V曲张是最常见、最易纠正的病因，术后60%-80%精液改善，20%-60%可自然妊娠。WHO统计9043例男性，25.4%有精液异常，80%不伴不育。精索V曲张发生率在原发性不育者占35%-40%，在继发性不育者为69%-81%。为进展性病变，致造精和激素产生逐渐减退。精索V曲张在直系亲属发病率53%，与大小、双侧无关。解剖学传统观念睾丸接受睾丸A、输精管A、提睾肌A供应，即使结扎睾丸A血供应充

2、足。56%-69%患者只有1条睾丸动脉，大约3.6条淋巴管。静脉引流睾丸（精索内）V左侧至肾V，右侧至下腔V；输精管V入精囊V，提睾肌V（精索外V）流入腹壁下V，相互吻合形成蔓形状V丛，左比右长8-10cm，，垂直入肾V，右侧斜行入腔V。新观念浅组：来自阴囊V；深组：流入蔓状V丛，睾丸V经浅组引流，包括精索内V、外V、提睾肌V、输精管V、引带V、腹壁下浅V、阴部外浅V、旋髂浅V、大隐V和股V。深组：包括阴茎V、脚V、输尿管V、闭孔V、肾包膜V、结肠V和腰V。在输尿管（腰3-5水平）、精索、阴囊、耻骨后和骶间，以及大隐V和蔓状V丛间不同

3、程度地存在左-右交通支。精索V通常在L4水平分为内外分支，外支均止于下腔V或肾V，内支与输尿管V吻合，可与对侧V横跨吻合；外支与结肠V（76%）和肾包膜V（100%）吻合。认识上述复杂吻合支以选择术式，以免导致失败。在L4以上结扎者失败率更高。曲张的精索静脉管壁组织学和组织化学检查，不论曲张程度为何，与正常的蔓状静脉丛无明显差异。AUA2003睾丸组织学改变与无曲张造精功能减退者相似，间质细胞增生、管内支持细胞减少，生精停顿、生殖上皮脱落，造精小管基膜增厚，与时俱进。血管改变静脉、小静脉内皮凸起，内膜纤维化，中层胶元增多。曲张程度与壁

4、增厚和平滑肌量成正比。免疫组化显示曲细精管固有层硬化，Laminin和Ⅳ型胶元缺失，但血-睾屏障仍完整，支持细胞间联合正常，使基膜受到保护。病理生理右精索内V、肾上腺V、肾V均流入腔V。左精索内V缺V瓣的发生率较高。但V瓣不能保护V不发生曲张，缺V瓣不是病因。胡桃夹综合征也不是重要病因，腹系膜上A-主A夹角压迫只占0.7%，髂总A压迫髂总V致回流障碍仅占0.5%。精索V曲张对睾丸功能的影响高温阴囊内温度调节机制：1、缺皮下脂肪，受肉膜调节；2、反流热交换原理。正常人站位阴囊内温度最低，V曲张者站位时曲张加重，温度增高，影响生精细胞，致

5、代谢改变，凋亡增多，支持细胞功能及血管均发生改变，A-V分流增多，DNA合成酶活力减低，营养物和O2释出至睾丸减少。热应激和雄激素受抑制致合成功能减低，精子数减少。肾和肾上腺代谢产物精索V血内正肾上腺素和前列腺素E、F增高，肾素、脱氢表雄酮和皮质醇无增高。肾上腺髓质素是强的血管舒张剂，存在于肾上腺、肺、肾、心脏和内皮组织内，但睾丸内却未有表达。而精索V曲张患者术中取精索V血分析，肾上腺髓质素显著增多。可增强反流热交换的阻断作用。缺氧精索V曲张患者运动使精液参数更差，运动使血流增多，静脉压增高，曲张加重。细胞水平提睾肌纤维和肌母细胞改变

6、使细胞失功能，正常提睾肌纤维以Ⅰ型（慢颤搐）纤维占优势，精索V曲张患者提睾肌萎缩并去神经，可能因水肿和缺氧所致，曲张治愈后未能纠正其对调节温度的阻断作用。成人右睾丸组织损害较静脉曲张的左睾丸轻。儿童则否，小管周肌成纤维母细胞变成纤维母细胞现象并不存在，后者可致小管周纤维化。说明在儿童期手术睾丸可康复，而成人术后康复较少。抗氧化物活性氧（ROA）产物可因脂质过氧化物产生，使细胞损害，致精子活动力及存活率减少，精子-卵子融合能力减少。曲张治愈后精液活性氧减少，抗氧化水平增高。生殖毒素如环磷化物、尼古丁。精索V曲张的吸烟患者，精子减少症比无

7、吸烟者高10倍，尼古丁引起儿茶酚胺释出，香烟内含镉Cadmium，是氧化损害的自由基来源。免疫学精子结合免疫球蛋白存在于大部分不育的精索V曲张患者。术后不能改变抗体状态，也不能预告手术效果，抗体对V曲张致不育无关。凋亡静脉曲张患者睾丸生殖细胞凋亡比正常生育者增加（10%:0.1%)。镉接触、雄激素缺乏和热应激的最后通道是凋亡，也是V曲张时睾丸损害因素，附加的调亡因子包括睾酮，IL-6和GnRH样性腺肽。酶的功能局部异聚合酶和DNA聚合酶在精索V曲张睾丸组织内分离出较正常人活性低，温度增高可能为原因，高温使DNA聚合酶β和γ活性降低。精

8、浆内可溶性Fas与生精密切相关。患者sFas减少与生精机能不全有关。Fas可能是调节生精功能的重要因子。精索静脉曲张对不育的作用与睾丸萎缩和生殖细胞数减少有关。精液检查：活动力降低占90%，精子数<2000万/ml占65