神经性厌食_1课件

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1、神经性厌食与内分泌紊乱浙江大学医学院附二院内分泌科谷卫Anorexianervosaandendocrineabnormalities内容1.简介2.下丘脑-垂体-性腺轴3.下丘脑-垂体-肾上腺轴4.下丘脑-垂体-甲状腺轴5.生长激素6.食欲调节相关肽7.骨代谢8.小结1.简介1.1定义神经性厌食（Anorexianervosa，AN）是因为进食障碍所致的复杂的身心疾病。特征为故意限制饮食，使体重降至明显低于正常的标准，为此采取过度运动、引吐、导泻等方法以减轻体重。1.简介1.2症状标准体重下降（体重低于相应年龄和身高预计体重的85%）BMI小于17.5Kg/

2、m2病理性怕胖自我体像评价障碍(尽管骨瘦如柴，仍认为太胖)。初潮后女性至少有3个连续月经周期消失MMisraetal.EndocrDev2010,17:197-214.1.简介1.3发病率[1]每年新发病例约8/100,000青年女性AN0.3%主要见于13～20岁之间的年轻女性1.4好发年龄[2]高峰为13～14岁和17～18或20岁[1]HokeHWetal.IntJEatDisord2003,34:383-396[2]Tamburrinoetal.PanminervaMed2002,44:301-3111.5历史回顾1874年VilliamGull正式命

3、名1689年RichardMorton首次提出–“皮包骨”2.1下丘脑性闭经闭经是AN的基本特点并见于本病的最早期，也是诊断AN的必要条件之一。2.下丘脑-垂体-性腺轴促性腺激素释放激素脉冲分泌的幅度、频率↓促性腺激素（LH,FSH）分泌↓不排卵血雌激素↓不孕FSH,LH,E2↓还与AN患者营养障碍、体重下降、E2代谢异常有关下丘脑性闭经患者的FSH、LH脉冲分泌示意图表明：垂体促性腺激素分泌从正常成人型返回至青春前型ChanJetal.Lacent2005,366:74-852.下丘脑-垂体-性腺轴低促性腺激素功能减退症与体内脂肪含量低的情况下，机体为了减少

4、能量利用有关AN患者体内脂肪含量的增加，有望恢复月经AN月经恢复者AN月经未恢复者对照受试者体内脂肪含量的变化方差分析示各组间有显著性差异（P<0.001);T检验示AN月经恢复组体内脂肪含量增加较后两组显著（*p<0.05）MisraMetal.PediatrRes2006;59:598-6032.下丘脑-垂体-性腺轴2.2雄激素缺乏骨丢失AN并存的精神障碍：焦虑、抑郁2.3青春期障碍青春期前发病：青春期延迟青春期发病：青春期停滞生长延缓3.下丘脑-垂体-肾上腺轴3.1高皮质醇血症与健康对照相比，血浆、尿液、唾液中皮质醇浓度均升高昼夜节律仍存在皮质醇脉冲分泌

5、增加，半衰期延长MichelleP.Warrenetal.JClinEndocrinolMetab2011,96:333–3433.下丘脑-垂体-肾上腺轴3.2脑脊液中促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）浓度增高3.3ACTH正常或者降低3.4无库兴样特征脂肪组织极少皮质醇抵抗4.下丘脑-垂体-甲状腺轴4.1甲状腺功能减退的临床表现皮肤干燥营养不良体温低心动过缓血压低踝反射延迟无明显甲状腺功能减退的生化指标异常时，不主张甲状腺激素补充治疗4.下丘脑-垂体-甲状腺轴4.2甲状腺功能正常的病态综合征（SickEuthyroidsystem）T3↓、rT3↑、T4/T

6、3↑T4T3rT3内环脱碘脱碘TSH-/↓、T4↓碳水化合物4.下丘脑-垂体-甲状腺轴4.3甲状腺萎缩可能与营养不良、IGF-1水平减低有关与年龄相匹配的对照组患者相比，AN甲状腺体积减小进一步加剧抑郁症状4.4体重增加后甲状腺生化指标可逐渐得到纠正StovingRKetal.IntJEatDisord2001;29:230-2355.生长激素5.1获得性生长激素（GH）抵抗特征：GH↑IGF-1↓正常体重的健康女性AN女性患者24小时GH基础与脉冲分泌量P<0.05(ANvs.对照）StovingRKetal.JClinEndocrinolMetab1999

7、;84:2056-20635.生长激素GH↑机制可能导致肌肉萎缩、生长不足、骨量丢失饥饿肝脏合成IGF-1↓IGF-1介导的负反馈调节减弱GH释放激素对GH作用增强GH↑生长抑素水平降低下丘脑功能障碍GH分泌与BMI、瘦素、脂肪含量等营养状态指标呈负相关GH基础分泌vs.BMI:r=-0.56,p<0.05;GH脉冲分泌vs.BMI:r=-0.61,p<0.01健康对照ANAN体重增加后r相关系数StovingRKetal.JClinEndocrinolMetab1999;84:2056-20636.食欲调节相关肽Leptin（瘦素）↓脂肪细胞分泌，发挥抑制摄

8、食和促进能量消耗的作用Leptin↓、