视网膜病_1课件

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1、视网膜病视网膜的解剖与组织学组织学视网膜（retina）是一层透明的膜。由胚胎时期的神经外胚叶形成的视杯发育而来。视杯：外层-retinapigmentepitheliumRP内层-neurosensoryretina视网膜神经感觉层外层、内层之间存在潜在间隙组织学上由外向内分为10层：色素上皮层视锥视杆细胞外界膜外核层外丛状层内核层内丛状层神经节细胞层神经纤维层内界膜三级神经元：第一神经元-光感受器第二神经元-双级细胞第三神经元-神经节细胞主要病变血管改变循环障碍及其并发症神经组织变性色素上皮细胞变性临床表现自觉症状：视力下降，视物变形。检查（一）血循环障碍与视网膜缺血引起的病变视网膜出血

2、：深层出血：位于外丛状层和内核层之间。眼底镜下：出血呈暗红色、圆形，如DR。浅层出血：位于神经纤维层，色鲜红、呈线状、条状、火焰状，如高血压、中央静脉阻塞。视网膜前出血：位于内界膜与玻璃膜之间，形似口袋、半月形、有水平面，色深浓，一般伴有颅内硬脑膜下、蛛网膜下腔出血。玻璃体出血：视网膜前出血突破内界膜进入玻璃体凝固成块视网膜静脉出血进入玻璃体视网膜水肿细胞性水肿：循环突然中断（动脉阻塞），其管辖区缺血，引起双极细胞、神经节细胞及神经纤维层水肿、混浊。细胞外水肿：毛细血管内皮细胞受损，血液成分渗漏，引起视网膜水肿。黄斑区Henle纤维放射状排列，液体聚集形成特殊的花瓣状外观，称为黄斑囊样水肿，

3、FFA尤其明显。视网膜渗出：硬性渗出：毛细血管渗漏的液体渐吸收后，在视网膜外丛状层留下的脂质沉着。眼底镜下：黄白色小点或斑块、界清，融合成线状、环状、弧形排列。位于黄斑区的硬性渗出呈星芒状、扇形、厚的斑块。软性渗出（棉绒斑cotton-woolspot）：边界不清的灰白色棉花或绒毛状斑块，实际上不是渗出。前小动脉阻塞后，神经纤维层的微小梗塞，轴浆运输阻断所致。视网膜新生血管视网膜大面积毛细血管闭塞，慢性缺血，血管内皮因子的释放有关。新生血管起子视盘、视网膜小静脉，沿视网膜表面生长，深入玻璃体，并含有数量不等的纤维组织，称新生血管膜，从而引起玻璃体出血、牵拉性视网膜脱离，如DR、静脉阻塞等。（

4、二）视网膜色素上皮病变色素改变RPE代谢障碍而发生萎缩、变性、死亡、增生等。眼底：色素脱失、色素紊乱、骨细胞状沉着等脉络膜新生血管（chroidalneovascularization，ＣＮＶ）也称视网膜下新生血管原因：RPE代谢物积聚，局部炎症或玻璃膜破裂，诱发ＣＮＶ向内生长致色素上皮层下或神经感觉层，导致渗出、出血、机化、RPE增生：在一定刺激下，离开原位的RPE可游走、增生、化生为成纤维样细胞样细胞，分泌胶原，形成PVR（玻璃体内或视网膜表面的增殖膜）。（三）视神经病变神经元可因不同原因发生变性和死亡，不能再生。神经胶质具有增生修复能力，神经元死亡之后，由胶质瘢痕所代替。视网膜中央动脉

5、栓塞（centralretinalarteryocclusionCRAO）引起视网膜急性缺血，突发眼无痛性失明，是眼科急症，发病率1/10000，病因复杂。病因：1、血管栓子：（占20%）各种栓子进入视网膜中央动脉导致血管堵塞。如：胆固醇栓子、血小板纤维蛋白栓子、钙化栓子、肿瘤栓子、脂肪栓子、脓毒栓子等。2、血管壁的改变：常为粥样硬化栓塞，斑下出血、血管形成、血管痉挛、动脉硬化、或粥样硬化，使血管内皮受损，增殖，管腔变窄，易于堵塞。3系统性病因：偏头痛、外伤、凝血障碍、口服避孕药等。4、视网膜脱离手术或眶内手术、下鼻甲或球后注射泼尼松龙等偶有引起。临床表现：1、视力瞬间失明：光感、手动。2、

6、瞳孔开大，直接对光反应迟缓3、眼底检查：后极部视网膜灰白色弥漫性水肿，动脉细，少见视网膜出血视乳头：色淡、边界模糊，轻度水肿，黄斑呈樱桃红色治疗分秒必争，积极抢救视力，视网膜完全缺血９０分钟造成不可逆损害。血管扩张剂：立即吸入亚硝酸异戊酯或舌下含硝酸甘油片。球后注射：妥拉苏林２５ｍｇ－１２．５ｍｇ　ｑｄ烟酸１００ｍｇ　　ｔｉｄ金纳多、胞二磷胆碱降低眼压、按摩眼球、前房穿刺，Ｄiamox口服吸氧:95%的氧及5%的二氧化碳混合气体,每小时10分钟支持疗法:潘生丁、阿司匹林等视网膜中央静脉阻塞（ceneralretinalocclusionCRVO）在筛板或其后水平的视网膜中央静脉阻塞病因：1、

7、血栓形成：与视网膜中央动脉粥样硬化有关。压迫使静脉血流受阻，内皮损伤，导致血栓形成。2、相关的血管病：高血压、动脉硬化、DR。高血脂血液黏度增加，血流缓慢，血液动力学发生改变。3、远视：小视盘4、炎症：视网膜血管炎临床表现：1、非缺血型：视力下降不显著，有点状、火焰状出血，视盘轻度水肿，各分支静脉迂曲较轻。2、缺血型：视力0.1左右，各象限视网膜有明显的出血、静脉扩张、棉绒斑，CME和NV。治疗：1、非缺血型