心尖球囊样综合征

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1、心尖球囊样综合征武汉协和医院心内科苏冠华概述1990年日本的HikaruSato教授在日本发现并描述了一个新的综合征，其临床特征包括伴有胸痛的一过性可逆性左心室功能障碍，心电图改变和轻度心肌酶升高类似急性心肌梗死（MI）。心室造影显示，左心室收缩末期呈圆底窄颈形（roundbottomandnarrowneck）,形状很像日本用来捕捉章鱼套（瓶子）。因此，Sato教授将之命名为“Tako-tsubo”心肌病。日文Tako是章鱼（Octopus），tsubo是章鱼套（瓶子）。概述这次WCC/ESC(2006年)上有7篇摘要针对T

2、ako-tsubo综合征。虽然该综合征正在引起国际上广泛关注，但有关此综合征的众多问题仍不清楚。研究者们特别强调的是该综合征在临床上常被误诊为急性冠脉综合征，从而使用不必要并有致命性危险的治疗措施。因此心血管医生了解该综合征的临床特征十分必要。“Tako-tsubo”心肌病NormalleftventricularcontractionAbnormalcontractionofleftventricletakingtheshapeofa"Tako-Tsubo"概述近年来，对该综合征有多种命名。包括：心尖球囊样综合征（apica

3、lballoningsyndrome）Tako-tsubo综合征/心肌病(Tako-tsubosyndrome/cardiomyopathy)急性左心室球形改变（acuteleftventricularballooning）可逆性应激性心肌病（reversibestresscardiomyopathy）破碎心脏综合征（brokenheartsyndrome）应激诱发的心肌顿抑（stressinducedstunning）。流行病学特征在日本过去10年中，心尖球囊样综合征的发生率占临床疑似急性心梗患者的1％。法国Boulogne

4、市AmbroisePare医院的NicolasMansencalyisheng复习了接受过冠状动脉造影的1613例患者的病历资料，发现在这一非选择性患者群中，TAKO-Tsubo患病率为0.7%。在另一项研究中，意大利Rimini市Infermi医院的AndreaSantarelli发现，接受过冠状动脉造影，心电图表现有ST抬高的1031例意大利患者中，1.4%患有TAKO-Tsubo。2000年之前所有的病例报告均来自日本。流行病学特征现有文献显示该综合征易发于日本患者，这表明其与人种和地理分布有关，欧洲和美国也有此类病例报

5、道。日本的资料表明，TAKO-Tsubo在女性比男性常见，比率为7：1，女性平均发病年龄68.6±12.2岁，男性平均发病年龄65.9±9.1岁（Criculation48;1237-1248,2000）。随后在欧洲和美国的报道与日本资料一致，进一步证实女性患病率显著高于男性。探索？发现？目前国内尚未见确诊病例报道，我院于2005年发现一可疑病例。由于中国跟日本在人种和地理上的相似性，推测国内也存在这种综合征。中国没有Tako-tsubo？还是我们没有关注？后者可能最大。我国已有大量的心电图ST抬高患者的冠状动脉造影资料，是否

6、可以重新复习一下，有无可能发现中国的Tako-tsubo？我国不少医院对ST抬高患者作冠状动脉造影时不作左心室造影，这可能会影响Tako-tsubo的及时发现。张家明，卢永听．左室心尖部气球样变1例．临床心血管病杂志，2005，21(4)：243～244．病因和发病机制病因和发病机制目前仍不清楚，有些迹象显示与冠状动脉微循环功能受损和交感神经异常有关。有些学者认为可能是神经源性心肌顿抑引起。由于部分病例常与其他疾病同时存在，有人认为心脏改变是这些疾病引起的心脏并发症。冠状动脉痉挛也可能是病因之一。病因和发病机制心尖球囊样综合征

7、是一类少见病，具体机制尚不清楚。根据不同病例分析的结果，主要有以下几种可能的发病机制：冠状动脉痉挛心肌炎微血管缺血神经源性心肌顿抑发病机制（一）冠状动脉痉挛Dote等最初报道该综合征时的5例患者中，2例患者观察到多支血管病变，2例激发试验出现血管痉挛。Sharkey等的研究中有1例患者观察到多支血管痉挛。15％的患者在激发试验中出现血管痉挛。发病机制（二）心肌炎急性淋巴细胞性心肌炎的临床表现和心肌梗死相似，也出现多支血管供血区域的ECG变化，快速恢复的阶段室壁运动异常和轻到中度心肌坏死的心肌标志物变化。然而，在尸检证实为心肌炎

8、的病例中并未发现心尖呈球囊样，并且一定数量的心尖球囊样综合征患者的心肌活检也没有发现心肌炎的病理学证据。发病机制（三）微血管缺血尽管理论推断微血管缺血在该综合征中起着重要作用，但是在这些患者中用多普勒血流导丝技术和心肌声学造影技术并没有发现这种缺血现象。AbeJ,etal.J