进展性卒中的识别和处理课件

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1、进展性卒中的识别和处理南阳市第一人民医院主任医师硕士研究生南阳理工学院仲景国医学院教授翟磊一、进展性卒中的概念进展性卒中(strokeinprogression,SIP)是指在发病一周内经临床治疗病情仍进行性加重的卒中。它属难治性脑血管病,其发病率为卒中患者的30%左右,致残率、死亡率较一般卒中为高。脑血管病患者一旦表现为进展性卒中,临床医生、患者以及家属均感到失望。有时，甚至会引发医疗纠纷。近年来国外文献对引发进展性卒中的相关因素有过研究报道,认为SIP事实上是包括多种原因(大面积梗塞、腔隙性梗塞、深部小梗塞、脑出血)、多种病理机制所产生的多种状态的组

2、合。二、进展性卒中的分类缺血性进展性卒中出血性进展性卒中日本棋手加藤正夫脑梗塞猝逝享年57岁阿拉法特因患多种疾病，脑出血又雪上加霜，在法国巴黎病逝，享年75岁。缺血性进展性卒中分类进展性卒中：发病后患者神经功能缺失症状在48小时内或更长的时间逐渐进展或呈阶梯式加重。缓慢进展性：起病后1—2周症状仍逐渐加重，血栓逐渐发展使脑缺血和脑水肿范围继续扩大，症状由轻变重，与侧枝循环不良、血栓逐渐扩展等有关，须与脑瘤或硬膜下血肿鉴别。1、缺血性进展性卒中的原因⑴血压下降⑵高热或感染⑶高血糖症⑷脑水肿⑸动脉狭窄、侧枝血管堵塞⑹肿瘤临床上患者的早期血压下降是进展性卒中重

3、要原因。⑴血压下降脑动脉硬化大血管病变（狭窄）大血管病变脑动脉硬化狭窄远端血流灌注下降梗死加重侧枝循环不良血压下降盲目降压引起血压下降的原因可能为①发病后血管调节功能障碍②不适当的降压治疗③进食少、输液不够、应用脱水降颅压药后尿量排出增多引起的血容量减少。④并发肺部感染引起的感染性休克，并发心功能不全如心肌梗死引起的心源性休克，及并发急性应激性溃疡、消化道出血引起的休克。脑卒中发病后最初24h内的高热,即使体温轻度增高,也是预后不良和与其病因无关的早期神经功能恶化的重要预测因素。⑵高热或感染卒中后发热的原因感染吸收热中枢热脱水热卒中发热与卒中的严重程度

4、有关。高热可加速缺血半暗带组织发展为梗死灶，以血管闭塞4小时最为明显。高热可显著缩短有效治疗时间窗。研究发现：入院时的体温与初始卒中严重程度、梗塞体积、病死率与转归不良密切相关。体温升高1℃，转归不良风险增加2.2倍。在37℃以上时体温每升高1℃，脑代谢率增加13%肺部感染的原因是由于颅内压力增高,脑缺氧损害下丘脑使内脏植物神经功能紊乱,肺动脉高压,肺毛细血管结构被破坏,血浆渗入肺间质,随后进入肺内影响气体交换,引起肺水肿、肺瘀血、支气管内瘀积大量分泌物,细菌易在其中繁殖而引起肺炎。小叶性肺炎临床以肺部感染多脑血管病患者多为老年人,机体防御机能低下,有的

5、发病前即存在肺部基础疾患,发病后在住院期间交叉感染,很容易引起肺部炎症。吸入性肺炎脑卒中患者往往有吞咽困难,进食呛咳,导致发病后极易并发急性肺部感染。变态反应性肺炎坏死脑组织吸收入血导致变态反应性炎症，激素治疗有效。急性肺部感染可引起患者体温升高及白细胞增加,患者体温增高,可增加缺血区脑组织的损伤和细胞死亡。白细胞的增多、变形、聚集、黏附强于红细胞,在微血管内白细胞轻度的流变学改变即可引起微循环障碍,在黏附、聚集过程中可伴随释放自由基、水解酶等有害物质,并且与血管内皮损伤过程、血小板聚集过程密切相关,造成进展性脑卒中。⑶高血糖症高血糖的原因：①既往有糖尿

6、病②应激性血糖升高③医源性血糖升高患糖尿病的小狗狗，失明了。高血糖是脑血管病的一个重要危险因素，也是进展性卒中的主要危险因素。长期糖尿病使脑血管弥散性改变，动脉弹性降低，血流灌注减少，同时高血糖症又出现血浆黏度改变，纤维蛋白原增加，红细胞变形能力减退，都可影响脑微循环灌注，使脑梗死加重。有研究报道糖尿病使卒中进展的危险性增加1.9倍高血糖可促进氧化，产生氧自由基，抑制人体内皮细胞DNA合成。损害内皮屏障这样就会引起血管壁的损害，加重脑梗死症状。研究证实，在2型糖尿病患者出现胰岛素抵抗可影响组织型纤溶酶原激活剂(t—PA)的合成和释放，抑制纤溶作用，进而加

7、重缺血后神经功能的恶化。在超负荷血糖的条件下,机体血管内皮细胞ICAM-1(细胞间黏附分子-1)的表达及血清SICAM-1(可溶性细胞间黏附分子-1)的含量增加,可引起广泛的微血管损伤,而导致糖尿病腔隙性脑梗死的发生。而超负荷血糖的条件下,多发性腔隙性脑梗死所致的脑组织缺血反过来进一步促进ICAM-1的表达,这样就形成了一个恶性循环,最终导致更严重缺血性脑血管病的发生,这可能是糖尿病导致的进展性脑卒中发生机制之一。（4）脑水肿脑水肿在数小时即可出现，2～4d达高峰，约持续1～2周，此时梗死灶水肿压迫周围微循环，致血流不畅，脑灌流量进一步减少，同时再灌注后

8、缺血灶相对于周围脑组织处于高渗透压，高离子状态，促使大量水分渗入缺血灶，更加重脑