copd病人的护理查房1

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1、COPD患者的护理查房刘银主要内容护理诊断、措施健康教育研究新进展3451病史汇报疾病知识2病史汇报基本资料姓名：李昌权男46岁床号：904入院时间：2014年1月2日11时27分主诉：反复咳嗽，咳痰15+年，气紧5+年，复发加重1月病史资料现病史：入院前15+年开始，病员于晨起出现咳嗽，咳白色泡沫痰，以冬季及受凉后好发且易加重，每年发病时间大于3个月以上，发作加重时伴咳黄浓痰，气紧，咳痰利。病程中无明显畏寒，发热，无潮热，盗汗及咯血，平常在当地医院就诊，给予口服“消炎药”等治疗，病情可好转，5+前逐渐出现心累，气紧，无双下肢水肿，不伴心前区闷压感，无夜间阵发性呼吸困难，入院前1月，受凉

2、后病情又反复加重，咳嗽，咳黄色粘性浓痰，气紧，伴腹胀，打嗝不适，无发热,盗汗等不适，反复在当地医院给予“输液”等治疗（具体不详），疗效不佳，4+天前以“COPD”入住我院感染科，自诉治疗3日无明显缓解，以“慢性阻塞性肺疾病急性发作”收入我科。既往史：平素健康状况良好，无疾病史，无传染病史。手术外伤史：13+年前行阑尾炎切除手术，无输血史，无药物过敏史。个人史：出生本地，未到外地久居，无冶游史，吸烟20支/天，20+年，已戒，饮酒少量。家族史：否认家族遗传史。体格检查入院时病员意识清楚，测：T：36.1℃P：119次/分R：23次/分BP：120/83mmHgSPO2：71%查体慢性病容，

3、唇甲轻度紫绀，颈静脉怒张，肝-颈征阳性，双肺叩诊过清音，双肺呼吸音降低，双肺闻及少量干、湿鸣音，语音传导降低，心界不大，剑下剑心尖搏动，心个瓣膜区未闻及杂音，无心包摩擦音，双下肢水肿。检查结果血常规：白细胞：14.98*109/L，中性粒细胞比例：94.4%心电图：窦性心动过速，左胸导连低电压。胸片：提示慢性支气管炎，肺气肿。肺功能检查：FEV1/FVC%在支气管舒张剂后为＜70%符合COPD诊断，且FEV1为23.4%＜30%为极重度肺功能受损。入院诊断：1.慢性阻塞性肺疾病急性加重期2.慢性肺源性心脏病治疗：1.持续低流量吸氧2.哌拉西林舒巴坦抗感染3.沙丁胺醇雾化、多索茶碱解痉，甲

4、强龙抗炎。盐酸氨溴索祛痰4.完善痰液培养，完善心脏彩超检查疾病知识www.themegallery.com概述慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。COPD与慢性支气管炎及肺气肿密切相关。慢性支气管炎是指支气管壁的慢性、非特异性炎症，如病员每年咳嗽、咳痰达3月以上，连续2年或以上，并排除其他已知原因的慢性咳嗽，即可诊断为慢性支气管炎。肺气肿是指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显肺纤维化。当慢性支气管炎和（或）肺气肿病人肺功能检查出现气流受限并且不能完全可逆时，则诊断为COPD，如病人

5、只有慢性支气管炎和（或）肺气肿，而无气流受限，则不能诊断为COPD，而视为COPD的高危期，支气管哮喘也具有气流受限，但是它是一种特殊的气道炎症性疾病，其气道受限具有可逆性，故不属于COPD。二、病因与发病机制吸烟为最重要的发病因素。职业性粉尘和化学物质如烟雾、工业废气等空气污染感染长期、反复感染可破坏气道正常防御功能，损伤细支气管和肺泡蛋白酶-抗蛋白酶失衡其他:机体的某些内在因素发病机制1.炎症以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征，在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞和中性粒细胞增加，部分患者有嗜酸性粒细胞增多。2.肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡3.氧化与抗氧化失衡病理生理1.肺脏的

6、变化肺脏容积增大，镜下可见肺泡膨胀，甚至融合成大气腔，间隔变窄。肺毛细血管受压狭窄、闭塞，数量减少。2.肺血管和心脏的变化毛细血管床减少，肺循环阻力增加，进而导致右心功能不全。3.肺功能的变化由于肺泡膨胀破裂，肺泡面积减少，可引起弥散功能减低。临床表现慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。气短或呼吸困难：这是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因。喘息和胸闷：重度患者可有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发、生，与呼吸费力有关。全身性症状：可

7、有体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。可伴有咳血痰或咯血。护理诊断护理诊断1.气体交换受损与气道损害，通气不足，分泌物过多和肺泡呼吸面积减少有关2.清理呼吸道低效与气道湿度减低、分泌物增多、痰液粘稠不易咳出有关3.低效型呼吸形态与气道阻塞、痰液粘稠有关4.活动无耐力与日常活动供氧不足，心功能减退、疲乏有关5.焦虑与呼吸困难、病程迁延，经济条件有限有关6.营养失调低于机体需要量—与食欲降低、胃纳差、机体