宫颈癌和hpv感染课件

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1、宫颈癌和HPV感染宜兴市人民医院杨慧云全球统计数据显示:宫颈癌在女性肿瘤中仅次于乳腺癌排在第二位。全球每年有50万新发病例。其中每年超过20万的妇女死于宫颈癌。尤其值得注意的是宫颈癌80%发生在发展中国家,亚洲占50%,其中13万发生在中国。宫颈癌主要发生在宫颈的鳞柱交界处,鳞状上皮细胞异常分化,按异常细胞所占的比例分为低度病变、高度病变,也就是组织学上的CINⅠ→CINⅡ→CINⅢ和原位癌。巴氏涂片宫颈癌的初筛手段50多年前,巴氏涂片的应用,使宫颈癌的发生率下降了70~80%。巴氏涂片作为宫颈癌的初筛手段得到广泛应用。在美国每年为巴氏涂

2、片筛查耗资60亿元,虽然有完善的细胞学筛查计划及大量的资金支持,美国每年仍有14000的宫颈癌新发病例,45000个妇女死于宫颈癌。在1995和1999年,美国发表了三个大型的,具有代表性的研究报告。对细胞学的敏感度进行了评估,显示细胞学的敏感度只有51~66%,也就是说在美国这样一个具有完善细胞学质控系统的国家,其细胞学的漏诊率也高达35~50%。TCT虽然提高了阳性率,但敏感度也只有70~80%。如何进一步提高宫颈癌的筛查质量呢?宫颈癌是可以预防的。宫颈癌的病因现在很明确,就是必须有HPV的持续感染,才会有宫颈癌的发生。HPV感染是宫

3、颈癌发生的必要因素RR/OR>500HPV18阳性与宫颈腺癌高危型HPV阳性与宫颈癌100HepatitisB病毒与肝癌(台湾)20HepatitisC病毒与肝癌(意大利)10吸烟与肺癌以上是一些国家做的研究,发现宫颈癌与HPV感染的关系,其危险度远远高于我们一直以前公认的吸烟与肺癌的关系,肝炎病毒与肝癌的关系。吸烟者比不吸烟者患肺癌危险度高十倍,而有HPV感染比没有HPV感染者患宫颈癌的危险度高数百倍!HPV是一个双环的DNA病毒,与宫颈癌有关的有E6,E7,L1,L2四个基因。其中E6,E7是致癌基因,L1,L2跟预防性疫苗关系密切。

4、HPV的基因型HPV有很多型别,目前为止发现有100多种。临床上把HPV分高危型和低危型。高危型:16,18,31,33,35,39,45,51,52,56,58,59,68低危型:6,11,42,43,44HPV感染的途径性行为、直接皮肤接触、阴道分娩。HPV感染有三种形式HPV藏在人的基底细胞内,但不引起病变;HPV游离在上皮细胞里,可以引起低度病变;HPV与人DNA整合,引起细胞异常,通常是高危型HPV感染。这种情况必须治疗。HPV感染的结局HPV感染非常普遍,总的感染率9~13%,在一些非洲国家高达40%。这种感染通常是一过性的,

5、90%可以通过自身的免疫力自行清除(9~16个月)。HPV感染的结局10%的高危型HPV呈持续性感染。高危型HPV持续性感染可能导致宫颈病变和宫颈癌的发生,但历时要超过7年,这段时间我们有很多机会可以阻断它,防止宫颈癌的发生。最新的医学报告告诉我们,在有性行为的女性,一生有两个HPV感染高峰:第一峰<25岁(初次性交的第一个10年),第二峰在45岁左右.对第二峰的解释:1)在第一峰HPV感染时形成一种潜伏状态,在45岁左右,身体免疫力下降,以及身体出现一些疾病,这些潜伏感染被激活,如果没有细胞学异常则危害性很小;对第二峰的解释2)第二个解

6、释,不管女性或是其丈夫,有可能有新的性伴侣进入,带来了新的HPV感染,由于这时较年轻时免疫力下降,更容易呈现持续性感染,所以第二峰的危险性大于第一峰。HPV致宫颈癌机理图式<30yrs.>30yrs.5---10yearsHPV感染―持续HPV感染―细胞分化异常CIN高度CIN宫颈癌↑↑↑↑免疫因素辅助—致癌剂强调:必须有持续的HPV感染,才会有宫颈癌的发生。既然HPV是宫颈癌的主要病因,那么,HPV-DNA的检测能否作为宫颈癌的初筛手段?能否作为对细胞学结果不明确妇女的分流、追踪手段?能否作为对宫颈病变治疗后的复查、追踪手段?HPV-D

7、NA的检测能否作为宫颈癌的初筛手段?欧洲和北美的一项研究表明,对于发现CINⅢ,CINⅡ的敏感度方面,hc2HPV检测为96.1%,细胞学仅为55%。两者的特异度都在90%以上。(1)美国妇产科和美国肿瘤学会对30岁以上妇女筛查的指引同时采用HPV检测和细胞学检测两个检测结果均为阴性的,3年再复查。细胞学结果>LSIL或细胞学结果为ASCUS。同时高危型HPV为阳性的马上进行阴道镜检查细胞学结果正常,但HPV阳性的,6—12个月复查两个测试①、复查发现HPV仍为阳性或细胞学结果异常,即进行阴道镜检查。约有20%持续阳性的妇女会逐渐发展成C

8、IN2/3。②、复查发现HPV转阴性,但细胞学为ASCUS,则一年后再复查。③、复查发现HPV和细胞学均为阴性,则3年再复查,80—85%复查时会转阴。⑵、HPV检测对ASCUS分流管理的应用

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