高雄激素血症课件

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1、高雄激素血症(Hyperandrogenism)雄激素分类：睾酮，双氢睾酮，雄烯二酮，硫酸脱氢表雄酮及脱氢表雄酮雄激素生成睾酮经卵巢的卵泡分泌约占１／４，由肾上腺皮质分泌约占１／４，经腺外雄烯二酮转化而来的占１／２．双氢睾酮由睾酮及雄烯二酮，经酶的作用转化而来，血中含量很少．雄烯二酮５０％来自卵巢皮质，其余由肾上腺皮质分泌或经脱氢表雄酮转化而来．血中６０％的睾酮及双氢睾酮与β球蛋白结合成睾酮、雌二醇结合球蛋白．约３８％与清蛋白结合．约２％是游离的．游离睾酮具有生物活性，而结合睾酮并无活性．正常月经的女性雄烯二酮（A）主要来源卵巢睾酮（T）雄激素脱氢表雄酮（DHEA）来源肾上腺DHEA

2、-S概论定义：高雄激素血症是指血循环中一种或多种雄激素水平增高，或活性过强造成女性下丘脑－垂体－卵巢轴功能紊乱和能量代谢失调的一组疾病．–睾酮的正常值女性为0.7~3.1nmoL/L,男性9.0~45.8nmoL/L.临床表现多毛，痤疮，肥胖，月经过少，闭经和不孕等症状，伴有糖代谢和脂代谢紊乱．中医学中无此病名，据临床观察多以肾虚夹痰，气滞痰湿，肝郁湿热证表现为多见，经查阅近代中医文献，散在记载于月经过少，闭经，不孕及癥瘕等病证之中．雄激素的生理作用促进雌激素合成维持女性正常生殖功能参加HPOA的反馈调节促进蛋白质合成，参与骨质生长与钙化，刺激骨髓中红细胞增生，使基础代谢率增加病理1

3、.多毛：毛囊皮质腺受雄激素的影响。当体内双氢睾酮升高时，即使睾酮值正常亦会导致多毛。2.痤疮：皮脂腺分泌增加，排出受阻，加上局部感染。3.肥胖：雄激素具有控制细胞脂肪分解的作用，通过促进a-肾上腺素能抗脂肪分解的作用导致脂肪积聚。T↑E1↑(E1/E2>1)E1↑LH的分泌呈正反馈而对FSH的分泌为负反馈LH↑,FSH↓（LH/FSH≥2~3)FSH↓卵泡不能成熟无排卵LH↑卵泡膜细胞增生T↑同时LH无高峰无排卵4.月经失调：①直接干扰卵泡的正常发育或使卵泡发育停滞；②使脂肪组织中雌酮转化增多，与雌二醇比例失调，既影响卵泡的正常生长，又导致对中枢的反馈异常；③引起LH分泌增加和促进卵

4、巢合成雄激素④雄激素升高可使性激素结合球蛋白的水平下降，使游离雄激素和雌二醇增加。高雄激素血症常导致无排卵性月经失调、继发闭经和黄体功能不全。5、高胰岛素血症——患者机体组织有胰岛素抵抗现象。胰岛素抵抗指组织细胞对胰岛素的敏感性降低，不能充分吸收和利用葡萄糖，需要通过代偿性增加胰岛素分泌，维持正常血糖水平和对糖的利用。近年来发现高雄激素、胰岛素时可伴有黑鸡皮症，称之为高雄激素-抗胰岛素-黑棘皮综合征。可能与胰岛素、胰岛素结合球蛋白-I、表皮生长因子和睾酮有关。6.脂代谢异常：高雄激素血症常引起腹部和内脏脂肪增加，而高浓度的睾酮使该部位的脂肪分解增加，血浆中游离脂肪酸增加。后者导致血清

5、胆固醇和甘油三酯升高，还使葡萄糖转运减少，抑制肝脏对胰岛素的清除。而高胰岛素血症会导致高密度脂蛋白的降低，极低密度脂蛋白增加。西医病因1.卵巢卵巢分泌雄激素,当卵巢的卵泡细胞和间质细胞过度增殖,生成过多的雄激素,从而导致高雄激素血症PCOS分泌LH增加，血清LH↑，导致卵泡闭锁，无优卵泡，更无排卵，而卵巢间质细胞增加，增生的间质细胞分泌雄激素↑，雄激素在外周组织中转化为雌酮雌酮反馈于H-P-O轴，使LH分泌↑，LH又影响卵泡发育，使间质合成雄激素↑，形成恶性循环。间质泡膜细胞增生症卵巢间质中有许多黄素化泡膜细胞巢，黄素化泡膜细胞是雄激素的主要来源，间质泡膜细胞增生症随着年龄的增加，卵

6、巢分泌的睾酮量也逐渐增加。分泌雄激素的卵巢肿瘤性索间质瘤－－－颗粒细胞瘤，泡膜细胞瘤，硬化性间质瘤，支持－间质细胞瘤类固醇细胞瘤－－－间质黄素瘤，睾丸间质细胞瘤，肾上腺皮质型肿瘤，类固醇细胞瘤2.肾上腺素功能异常21-羟化酶缺陷症（典型和迟发型）典型者常在新生儿或婴儿期发病,因该酶缺陷，肾上腺合成的睾酮过多而导致高雄激素，进而出现男性化。迟发型因青春期17，20裂解酶活性增加，17－羟孕烯醇酮和17－羟孕酮增加，但21－羟化酶缺陷，致使睾酮增加。肾上腺皮质醇功能亢进症又称cushing综合症，因肾上腺皮质功能旺盛，合成的皮质醇和雄激素过多，常见又肥胖，痤疮，多毛和月经失调。肾上腺分泌

7、雄激素肿瘤肾上腺肿瘤仅分泌雄激素的很少见，不过这种肿瘤检查血清睾酮量，常见血睾酮＞５.２１～６.９４nmol,这个为分泌雄激素肿瘤的特征。3.药物因素过度使用含有雄激素成分的药品,例如,丙酸睾酮,康力龙等.使用具雄激素作用的孕激素,还有其他药品如苯妥英钠，丹那唑，同样会出现高雄激素血症4．特发性多毛以多毛，但月经正常且循环中睾酮和DHEA－s正常为特征，常呈家族性，分布在地中海沿岸，又称家族性或体质性多毛。因肾上腺和卵巢中合成的雄激素均未增加，因此称为特发