狂犬病培训教材课件

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1、疾控中心内部相关人员狂犬病防控知识培训会狂犬病防治知识周至县疾病预防控制中心2013年5月内容狂犬病病原学人类狂犬病的发病机理及临床表现狂犬病的诊断、治疗处理狂犬病的免疫预防预防控制狂犬病流行病学1991～2009全国人间狂犬病报告发病数2009年：2213例狂犬病的主要传染源区域主要宿主亚洲狗，狼，猫，猫鼬，非洲狗，豺，猫鼬，狐狸拉丁美洲狗，蝙蝠北美洲臭鼬，浣熊，狐狸，蝙蝠加勒比海地区猫鼬西欧狐狸，蝙蝠东欧狐狸，狗几乎所有的温血动物都可以感染狂犬病。亚洲和非洲：狗是主要的传染源，猫也可以传染狂犬病。欧美发达国家野生动物是主要的传染源。狂犬病的传播动物狂犬病1-野生动物2-家畜动物

2、人类狂犬病野生食肉动物翼手目动物狐狸臭鼬獾狼吸血蝙蝠食果类C.S.食虫类家畜型食肉动物家畜型食草动物狗猫奇蹄动物牛绵羊山羊人类人类人类狂犬病的易感人群和分布特征不同性别、不同年龄组人群普遍易感发病人群中不同性别、年龄、职业的差异系因接触犬机会的多少所致亚非国家：病例性别、年龄分布特征:男性多于女性，青少年发病较多欧美国家：人群分布有一定职业性，以野外考察、旅游者等与野生动物接触的人群多见儿童狂犬病的特殊性发病率高，15岁以下儿童占发病数的40％以上。极易咬伤头面部、颈部及上肢。被抓伤或咬伤后，未及时告诉监护人，未能得到及时处置，所以容易被忽视。狂犬病病原学弹状病毒科狂犬病毒属未分段

3、的单股负链RNA包膜病毒子弹头形状:180nm75nmRNA基因组编码5种蛋白:N,NS,M,G和L蛋白有一层磷脂层包被，包膜上镶嵌有10-nm长的糖蛋白形成钉状突起蛋白G是主要的病毒保护性抗原，可以刺激机体产生病毒中和抗体结构包膜（为薄膜）基质蛋白糖蛋白核糖核蛋白垂直切面狂犬病病毒是什么，抵抗力如何？病毒在动物体内主要存在于中枢神经组织、唾液腺和唾液内。在唾液腺和中枢神经（尤其在脑海马角、大脑皮层、小脑）细胞的胞浆内形成狂犬病特异的包涵体，叫内基氏小体，呈圆形或卵圆形，嗜酸性染色。病毒对过氧化氢、高锰酸钾、新洁尔灭、来苏儿等消毒药敏感。1%～2%肥皂水、43%～70%酒精、0.

4、01%碘液、丙酮、乙醚都能使之灭活。病毒不耐湿热；50℃加热15分钟，60℃数分钟，100℃2分钟以及紫外线照射均能灭活，但在冷冻或干状态下可长期保存病毒。在50%甘油缓冲溶液中或4℃下存活数月到一年。狂犬病发病机理及临床表现狂犬病致病机理通过神经进入分泌腺体：在唾液中排出病毒进入大脑细胞引起全脑炎在神经系统中向心性移动通过肌肉周围神经末梢进入神经系统病毒在伤口周围肌肉细胞中复制被动物咬伤而感染病毒临床表现潜伏期前驱期临床症状(急性期)昏迷和死亡潜伏期从暴露后数天到数年，差别非常大，一般20–60天主要的影响因素：感染的病毒数量病毒毒力强弱暴露的严重程度暴露的部位前驱症状持续数天非

5、特异症状不适乏力头痛发热警示性主诉：暴露部位疼痛或感觉异常，出现蚁走感急性发作期情绪波动(激动/抑郁,攻击性)恐惧发作(恐水恐光恐风)自主功能障碍(瞳孔散大)瘫痪格林－巴利综合症(伴发热)完全瘫痪脑炎型(狂躁型)狂犬病,约80%，我国为95%麻痹型(哑型)狂犬病,约20%，我国为5%持续数天两种类型昏迷和死亡几乎所有的狂犬病临床症状都会发展成为昏迷和死亡在发病后数天时开始昏迷由于呼吸循环衰竭而死亡狂犬病的诊断狂犬病诊断流行病学史+临床症状入院后的实验室诊断：免疫荧光抗体法检测病毒抗原RT－PCR方法检测病毒核酸死后的实验室诊断脑组织标本抗狂犬病毒荧光抗体染色阳性脑组织中病理切片存在

6、Negri小体脑组织标本中分离到病毒每天唾液，鼻咽洗液，脑脊液，尿液，角膜印片，皮肤切片每天唾液，鼻咽洗液，脑脊液，尿液，角膜和皮肤组织病史几乎所有的病例被唾液中含有病毒的动物（狗）咬伤、抓伤或被舔及粘膜、破损皮肤极少数病例吸入病毒气溶胶(在实验室环境,蝙蝠居住的洞穴)人与人之间的传播器官移植****被感染的患者咬伤或被唾液污染，无确切报道***狂犬病诊断标准(WS281-2008)3.1流行病学史有被犬、猫、野生食肉动物以及食虫和吸血蝙蝠等宿主动物咬伤、抓伤、舔舐粘膜或未愈合伤口的感染史。3.2临床症状3.2.1狂躁型：是我国最常见类型。主要表现有：在的愈合的咬伤伤口或周围感觉异

7、常、麻木发痒、刺痛或蚁走感。以后出现高度兴奋、恐水、怕风、阵发性咽肌痉挛和交感神经症状如流涎、吐沫、多汗、心率加快、血压增高等。逐渐发生全身迟缓性瘫痪，最后因呼吸循环衰竭而死亡。3.2.2麻痹型：在我国较为少见，临床表现为：前驱期多为高热、头痛、呕吐及咬伤处疼痛等，无兴奋期和恐水症状，也没有咽喉痉挛和吞咽困难等表现。前驱期后即出现四肢无力、麻痹症状，麻痹多开始于被咬处，然后呈放射状向四周蔓延。部分或者全部肌肉瘫痪，咽喉肌、声带麻痹而失音，被称为“哑狂犬病”。狂犬病诊断