心肌梗死病理 ppt课件

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1、心肌梗死病理PathologyofMyocardialInfarction(MI)心脏的血液供应定义指冠状动脉供血中断引起供应区持续性缺血而导致的较大范围的心肌坏死原因(1)冠状动脉粥样硬化---（血栓形成，动脉持续性痉挛）---血流减少甚至中断(2)过度劳累---心脏负荷加重---导致心肌缺血部位（左室前壁，心尖部，室间隔前2/3）>(左室后壁,室间隔后1/3,右心室）>左室侧壁类型（1）心内膜下梗死：梗死仅累及心室壁内1/3的心肌，可累及肉柱和乳头肌。严重者导致环状梗死。（2）透壁性梗死：梗死累及心室壁全层/深达室壁2/3。病理变化

2、MI的形态变化是一个动态演变过程。心肌缺血后不久，电镜下表现为心肌纤维肌浆水肿，轻度的线粒体肿胀和糖原减少，是可逆性损伤。心肌缺血0.5---2小时后，心肌纤维发生不可逆性损伤，表现为线粒体明显肿胀，嵴不规则和不定形基质致密物的出现等。梗死后4---12小时内，基本无肉眼可见的变化，在四唑氮蓝(triphenyltetrazoliumchloride，TTC)染色时，梗死心肌因氧化酶的缺乏呈无色，而未梗死心肌呈蓝色。光镜下，心肌纤维出现凝固性坏死变化，水肿伴有出血，嗜中性粒细胞开始浸润，染色质凝集在核膜下。（新鲜的心肌梗死）18---2

3、4小时时，梗死灶呈苍白色。光镜下，梗死边缘的心肌纤维变长呈波浪状和肌浆凝集，梗死的心肌肌浆明显红染。24---72小时时，梗死灶呈伴有污点的苍白色，有时充血明显。光镜下，整个心肌纤维凝固性坏死，核消失，横纹消失，肌浆变成不规则粗颗粒状，肌纤维呈条索状，梗死区炎症反应明显，嗜中性粒细胞浸润达高峰。（新鲜的心肌梗死）3～7天时，梗死灶变软，呈淡黄色或黄褐色，梗死灶外周出现充血出血带。光镜下，心肌纤维肿胀、空泡变，胞浆内出现颗粒及不规则横带（收缩带），在梗死灶周边带开始肉芽组织增生，梗死区开始机化。间质水肿，常见出血。10天时，梗死灶凹陷，呈

4、黄色或红褐色，软化明显并可见血管化的边缘，周围充血带更明显。光镜下，吞噬细胞吞噬作用明显，在梗死灶边缘可见有显著的肉芽组织。几周到几个月后，胶原蛋白进行性沉积在梗死灶内，肉芽组织增生并机化形成地图形白色瘢痕。合并症1、心脏破裂主要由于梗死灶周围中性粒细胞和单核细胞释出的蛋白水解酶以及坏死的心肌自身溶酶体酶使坏死的心肌溶解所致。好发部位为：①左心室前壁下1/3处，心脏破裂后血液流入心包，引起心包填塞而致急死。②室间隔破裂，左心室血流入右心室，引起右心功能不全。③左心室乳头肌断裂，引起急性二尖瓣关闭不全，导致急性左心衰竭。2、室壁瘤可发生于

5、心肌梗死急性期，但更常发生在愈合期。由于梗死区坏死组织或瘢痕组织在室内血液压力作用下，局部组织向外膨出而成。多发生于左心室前壁近心尖处，可引起心功能不全或继发附壁血栓。3、附壁血栓形成由于梗死区心内膜粗糙，室壁瘤处及心室纤维性颤动时出现涡流等原因，为血栓形成提供了条件。血栓可发生机化，或脱落引起大循环动脉栓塞。4、心外膜炎心肌梗死波及心外膜时，可出现无菌性纤维素性心外膜炎。5、心功能不全梗死的心肌收缩力显著减弱以至丧失，可引起左心、右心或全心充血性心力衰竭，是患者死亡最常见的原因之一。6、心源性休克有人认为，当左心室梗死范围达40％时，

6、心室收缩力极度减弱，心输出量显著减少，即可发生心源性休克，导致患者死亡。7、机化瘢痕形成心肌梗死后，若病人仍然存活，则梗死灶被机化修复而成瘢痕。