循环系统2100学时ppt课件

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1、二、心肌的电生理特性（一）兴奋性指细胞受到刺激产生兴奋的能力。可兴奋细胞受刺激时产生动作电位。兴奋性的高低可用刺激阈值来表示，阈值高表示兴奋性低，反之相反。影响兴奋性的因素①静息电位或最大复极电位水平②阈电位水平③引起0期去极化的离子通道状态:备用、激活、失活差值兴奋性的周期性变化周期变化对应位置机制新AP产生能力有效不应期去极相→复极相-60mV不能产生绝对不应期：↓Na+通道处于-55mV完全失活状态局部反应期：↓Na+通道局部去极化-60mV刚开始复活相对不应期↓Na+通道能产生(但0期-8

2、0mV大部复活幅度速度、传导、超常期↓Na+通道基本时程等较正常小)-90mV恢复到备用状态同相对不应期离阈电位近静息电位水平（变化较多见）-900距离阈电位距离大引起兴奋所需的刺激大兴奋性降低阈电位水平（变化少）差值增大Rp&thresholdThreestatesofNa+channel激活失活备用RP刺激复极电压依从性时间依从性兴奋性周期性变化与收缩的关系①不发生强直收缩由于心肌细胞的有效不应期特别长（2期平台期长，250ms），从收缩期一直延伸到舒张早期，心肌始终作收缩与舒张交替性活动而不

3、会发生完全强直收缩。（与骨骼肌不同，没有复合收缩现象）兴奋性周期性变化与收缩的关系②期前收缩与代偿间歇人工刺激或病理性刺激作用于心室有效不应期之后，可引起心室产生一次提前出现的兴奋和收缩，其后常伴有一次较长的心室舒张期。期前收缩(prematuresystole)：心室在有效不应期之后受到人工的或病理性刺激时，所产生的一次比窦房结正常节律性收缩提前出现的收缩。代偿间歇(compensatorypause)：一次期前收缩之后所出现的一段较长的心室舒张期。由于窦房结的正常节律性兴奋传到心室时，正好落在

4、期前兴奋的有效不应期内而失效，心室不能产生兴奋和收缩，而保持较长时间的舒张直到下次窦房结的兴奋传来时才再次收缩。二、心肌的电生理特性（二）自律性心肌组织在离体和脱离神经支配下自动发生节律性兴奋的特性，称为自动节律性(autorhythmicity)，起源于心脏的特殊传导系统（结区除外）。自律性高低可用自动兴奋的频率来表示。心脏的起搏点窦房结（100次/分）房室交界（50次/分）浦肯野纤维（25次/分）窦性心律(sinusrhythm)正常起搏点(normalpacemaker)潜在起搏点(late

5、ntpacemaker)异位起搏点(ectopicpacemaker)窦房结控制潜在起搏点的方式①抢先占领（capture）－－当潜在起搏点4期自动去极未达阈电位时，已受到自律性高的窦房结传来的兴奋激动而产生AP，自身的兴奋便不能表现出来。②超速驱动压抑（overdrivesuppression）－由于潜在起搏点长时间受窦房结的超速驱动，使自身的自律性受到压抑，所以当窦房结的驱动作用中断时，潜在起搏点需经一定时间才能从被压抑的状态中恢复过来，即先停搏一段时间，再表现出自身的节律。频率差别越大，抑制

6、效应越强。影响自律性的因素①最大复极电位与阈电位之间的差距乙酰胆碱→3期K+外流↑→最大复极电位加大→心率↓②4期自动去极化速度儿茶酚胺→窦房结If、ICa-T↑→４期自动去极化速度↑→心率↑二、心肌的电生理特性（三）传导性心肌细胞具有传导兴奋的能力。传导性的高低可用兴奋的传播速度来表示。传导原理－－局部电流闰盘(缝隙连接)为低电阻区,局部电流很容易通过特殊传导系统及工作细胞。兴奋传播途径和特点房-室延搁（0.1s）生理意义：保证房室收缩的有序进行；保证足够的宽息期，使心肌不发生疲劳。临床：房室交

7、界传导速度慢传导阻滞影响传导性的因素①结构因素：细胞直径、缝隙连接的数量和功能②0期去极化速度和幅度0期除极幅度大兴奋和未兴奋部位之间电位差大局部电流强，扩布距离大，使下游更远处兴奋兴奋传导快0期除极速度快临近未兴奋膜局部电流形成快达到阈电位快兴奋传导快影响传导性的因素②0期去极化速度和幅度0期去极化的速度和幅度取决于钠通道的效率，即去极化时钠通道开放的速度和数量。钠通道的效率取决于膜电位的水平。影响传导性的因素③邻近未兴奋部位膜的兴奋性（0期慢、小）减慢处相对不应期部分失活状态处有效不应期失活

8、状态阻滞邻近部位膜兴奋性Na+通道状态传导性1、“全或无”式收缩：功能性合胞体作用——同步收缩2、不发生完全强直收缩：有效不应期特别长3、依赖外源性Ca2+：心肌细胞的肌浆网不发达，贮存的Ca2+量也较少;同时需要依赖2期Ca2+内流（ICa-L），才能触发肌浆网释放更多的Ca2+（钙触发钙释放）。否则,将造成“兴奋-收缩脱耦联”或“电-机械分离”。二、心肌的电生理特性（四）收缩性二、心肌的电生理特性（四）收缩性影响收缩性的因素①血浆中Ca2+：低Ca2+→心肌收缩减弱,无Ca2+