肺栓塞诊治策略课件

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1、肺栓塞(PulmonaryEmbolism)--诊治策略刘学波VTE--venousthromoembolismDVT--deepveinthrombosisPE--pulmonaryembolismPTE?--pulmonarythromoembolism几个概念问题一种常见的心血管疾病和心肺疾病发病率高西方PE年发病率估计为0.5％，美国DVT年发病25万，每年10万病人死于PE尸检研究：PE发生率达3％～8％漏诊率高－－尸检研究荟萃分析为70％高危病人死亡率高10％病人诊断明确前死亡未经治疗的死亡率约为30％诊断后的头3月内死亡率>15%经充分治

2、疗(抗凝)后死亡率降至2％～8％大部分的发病年龄在60～70岁肺栓塞－流行病学协和医院：1984年，PE占同期尸检的3％朝阳医院：COPD引起的慢性肺源性心脏病尸检中，肺细小动脉血栓显微镜检出率为89.8%301医院：2001年,PE(2.1%)31例/连续尸检1450例。年龄57.3±18.6岁。生前临床诊断PE，仅占19.4%阜外医院:1991年报道在900例连续的心、肺、血管疾病尸检中，发现了肺段动脉以上较大血栓阻塞100例（占同期尸检的11％）我国尸检肺栓塞的发现率肺栓塞－流行病学先天性或获得性高凝状态血管粥样硬化性病变血流瘀滞肺栓塞－易患因素

3、发病三大因素原发性（先天性—基因缺陷）抗凝血酶III缺乏、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、前凝血酶20210A突变、高半胱氨酸血症继发性 （后天获得性）吸烟、肥胖、高龄经济舱综合征内科疾病：心力衰竭、肺炎、恶性肿瘤、卒中导管有关：制动、中心静脉导管创伤/骨折、外科手术慢性静脉机能不全口服避孕药、妊娠/产后期等肺栓塞－易患因素栓子的大小－物理堵塞（大于7.5mmm常常致命）神经激素反应－－5－羟色胺、凝血酶和组织胺低氧血症－血管收缩是否合并心肺疾病无合并，MPP增加1倍至40mmHg合并症，再增加1倍严重的慢性肺动脉栓塞患者，肺压力超过体循环压力肺栓塞－病理生理

4、学血流动力学改变－－决定因素肺栓塞－病理生理学血流动力学改变－－心脏改变右室后负荷右室扩张三尖瓣返流右心衰竭室间隔向左移位室间隔矛盾运动左室充盈损害左房收缩压心肌微梗死－－CTn右室负荷－－前BNP和BNP的升高超声Doppler显示A波高于E波动脉Po2肺泡(PAO2)－动脉氧张力(Po2)梯度呼吸性碱中毒总死腔(解剖＋生理)增加解剖死腔－－气体不能进入气体交换单位生理死腔－－气体交换单位的气体超过血流通气和灌注失调（通气/血流>1）气体交换结构—呼吸支气管、肺泡管和肺泡囊正常－气体交换结构的通气/血流＝1.0右向左分流—无通气的静脉血进入体循环肺栓

5、塞－病理生理学气体交换异常肺栓塞－病理生理学低氧血症低通气血流比肺不张卵圆孔开放静脉血氧张力低下肺栓塞－临床分型分型临床表现VTE:经常得不到及时诊断所有致死性PE病例在死亡前得到诊断的不足一半1约80%DVT病例无临床表现2,31.GoldhaberSZ,etal.AmericanJournalofMedicine1982;73:822-826.2.LethenH,etal.AmericanJournalofCardiology1997;80:1066-1069.3.SandlerDA,etal.J.RoyalSoc.Med.1989;82:203-

6、205.DVT致死性PE存在危险因素，特别是并存多个危险因素出现不明原因的呼吸困难、胸痛、晕厥和休克结合心电图、X线胸片、动脉血气分析等基本检查，初步疑诊PE或排除其他疾病宜尽快常规行D-二聚体检测（EILISA法），作出可能的排除诊断超声检查对于提示PE诊断和排除其他疾病具有重要的价值，宜列为疑诊PE时的一项优先检查项目。若同时发现DVT的证据则更增加了诊断的可能性肺栓塞－诊断1疑诊PE117例无心肺疾病的PE临床分析经典表现S1Q3T3—少见常见表现－窦性心动过速V1～V4的T波倒置新出现的CRBBB－右室劳损肺栓塞－ECG病例1－发病前ECGI~

7、IIIaVR~aVFV1~V3V4~V6病例1－发病时ECGV4RV3RV5R机制：内源性纤溶系统的激活，溶解白血栓ELISA方法—单抗检测几乎所有患者均升高；阴性基本可排除此诊断可疑患者1109例，547例阴性的只有2例为PE。敏感性96.4%,阴性预测值99.6%排除其它可能：外科手术（1周）、心梗等肺栓塞－D二聚体检测表现通常为正常急性病人的鉴别诊断有用：心包压塞、心梗、动脉夹层提供快速和准确的危险分层右室射血降低肺动脉高压卵圆孔未闭右室血栓漂浮肺栓塞－心超肺梗死：盘状肺不张、胸膜渗出、膈肌抬高肺栓塞－胸片肺栓塞－诊断2核素肺通气/灌注扫描检查或

8、单纯灌注扫描，有较为重要的诊断或排除诊断意义结果呈高度可能：对PE诊断的特异性为96%，除非临