沟通性脑膜瘤影像诊断课件

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1、沟通性脑膜瘤的影像诊断起源于颅内正常脑膜覆盖部位并沿邻近间隙、解剖腔(孔)向邻近部位蔓延的脑膜瘤，临床上称为沟通性脑膜瘤。根据肿瘤的起源可分为颅源性、眶源性、转移性。以颅源性居多．转移性相对很少。临床表现主要由瘤体的起源部位所决定：眶内起源者多表现为眼部的症状和体征，颅内起源者则多表现为颅内的症状和体征。眶颅沟通性脑膜瘤入颅“途径”:视神经孔、眶上裂眶骨穿支血管间隙眶颅交界骨壁具有颅内脑膜瘤（脑外肿瘤）一般典型表现CT：广基底与硬脑膜相连、脑外肿瘤征象平扫:略高密度（75%）、少数等密度（15%））密度均匀瘤周水肿（60%）钙化（10-20%

2、）岀血、囊变、坏死少见增强：均匀强化。MRI：T1WI多数为等信号，少数为低信号T2WI高、等、低信号，肿瘤信号不均与肿瘤内血管、钙化、囊变等相关。与颅内单发脑膜瘤比较：肿瘤形态：多为哑铃状。原因：颅眶沟通性脑膜瘤常沿颅底或经眶上裂和视神经管匍匐性生长肿瘤直径：肿瘤最大直径>3．5cm原因：颅眶沟通性脑膜瘤肿瘤血管密集、血供丰富，肿瘤细胞生物学活性度大，肿瘤生长较快。肿瘤基底宽度：肿瘤基底广泛眶骨膜经视神经管、眶上裂与颅内硬脑膜相移行，视神经眶口处硬膜除移行为眶骨膜外，还包绕视神经形成视神经鞘；同时颅眶沟通性脑膜瘤呈侵袭性生长，这一特点决定了

3、该部位肿瘤基底广泛。瘤周水肿：水肿平均最大宽度明显大于颅内脑膜瘤。原因：颅眶沟通性脑膜瘤增殖活性高及易破坏血脑屏障增强扫描：明显均匀强化。T1WIT2WIC+合并蝶骨增生肥厚左额底占位性病变与左鼻腔内病灶相沟通，增强扫描均匀强化肿瘤边界：可清楚或模糊与肿瘤呈低度恶性具有不同程度侵袭性有关软组织肿块：内可有钙化脑膜尾征长度：颅眶沟通性脑膜瘤呈侵袭性生长，脑膜尾征长度较颅内单发脑膜瘤长。但脑膜尾征在沟通性脑膜瘤中出现较少（可能与肿瘤形态不规则、肿瘤的部分瘤体位于颅外有关）。周围骨质改变：骨质增生、变薄或破坏。原因：脑膜瘤引起颅骨继发性改变。肿瘤直

4、接侵犯所致视神经鞘脑膜瘤:多发生在中年女性，肿块有钙化，肿瘤较大时可有眶尖骨质增生、硬化。增强后肿块呈明显强化，而视神经不强化，表现为“双轨”征。右侧视神经不规则增粗，呈双轨征-视神经鞘脑膜瘤鉴别诊断：神经鞘瘤：等密度肿块，肿瘤压迫骨质时可引起骨质变形、缺损，但无骨质增生，骨质破坏和钙化少见，肿瘤较大时可囊变。增强扫描不均匀强化。视神经胶质瘤：多见于儿童，骨质破坏较少见。肿瘤形态：梭形、纺锤形为主，表面光滑，边界清楚。CT平扫等密度，增强明显均匀强化，伴视神经管扩大。一般没有钙化和“双轨”征。右眼眶见纺锤状肿瘤与视神经相连，边界清晰，经视神经

5、管入颅，视神经管扩大，注药后明显强化，呈哑铃状。诊断：视神经胶质瘤C+T1WI等信号泪腺癌：以腺样囊性癌最多。CT表现为眶外壁高密度影，逐渐向眶尖延伸，可伴有骨质破坏，增强扫描不均匀强化。由于瘤组织有沿着组织平面、血管或神经蔓延扩大的倾向．故常引起疼痛。李XX，男，68，因“左眼肿胀、疼痛2月余”入院。鼻咽癌：好发于鼻咽顶壁和顶后壁CT:咽隐窝狭窄、消失、隆起，可侵犯副鼻窦、海绵窦和眼眶，形成不规则肿块，增强不均匀强化。常伴有单侧或双侧颈部淋巴结肿大。三叉神经鞘瘤：跨中后颅窝肿块，伴岩尖部骨质吸收、卵圆孔扩大或者蝶鞍骨质破坏，增强多均匀明显强

6、化。肿瘤的形态及分布具有沿三叉神经走形特点。右侧颅底沟通性肿瘤，呈哑铃状——三叉神经鞘瘤转移瘤：CT平扫：颅骨骨质破坏和周围软组织肿块及邻近脑组织大片状低密度水肿。增强不同程度强化。有原发肿瘤病史，以骨质破坏更明显，且一般不具有脑膜尾征。软骨肉瘤、软骨母细胞瘤CT：膨胀性、不规则溶骨骨质破坏，可形成软组织肿块，可见点状、簇状或小环状钙化。增强扫描，轻-中度不均匀强化。软骨母细胞瘤：一般较少发生在扁骨,主要发生在颞骨及颞下颌关节处右侧中颅窝及颞下窝沟通性肿瘤，并侵及颞骨鳞部及岩部。眼眶炎性假瘤：是一种原因不明的非特异性炎症，可侵犯眼眶的任何结构

7、，导致病变组织急或慢性增殖性炎症而形成肿块样改变．病变范围广泛可侵及颅内。平扫呈高密度，肿块呈明显均匀强化，多伴眼肌增粗、膨胀。MRI表现为T1WI低信号．T2WI高或低信号。肿块信号与病变纤维化程度有关。急性病例由于富含炎性细胞多表现为长T1长T2信号；而慢性病例由于纤维化较多．一般多表现为等T1等T2信号，甚至为长T1短T2信号。T1WI低C+T2WI低眼眶肌锥内条状不规则肿块，信号均匀，经视神经管入颅，眼外肌不均匀增粗，增强扫描明显强化。诊断：左眼眶炎性假瘤。郎格尔汉斯细胞组织细胞增生症嗜酸细胞性肉芽肿、黄脂瘤病(韩一薛一柯病)和勒-雪

8、病,好发于儿童，发病率很低.CT:眼眶外上壁交界处溶骨性破坏,多形成大的骨质缺损,边缘清楚，但无硬化,相应处伴密度不均匀的软组织肿块,少数病例可见碎骨片或小死骨；增