急性肝肾功能衰竭课件

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1、想一件你最快乐的事，让自己兴奋并感染每一个即将要听讲的人启发以上是六幅简单的未完成图形，现在请你静下心来，开动丰富的想象力，为每幅图加上一些内容，形成六幅新的图形。不用为绘图技巧担心，只是随心所欲地画出你想表达的东西即可。请在5分钟之内完成这六幅图。肝功能衰竭hepaticfailure山东大学齐鲁医院急诊科孙祎肝功能衰竭(hepaticfailure)各种因素引起严重肝损伤，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生失代偿或严重障碍，出现凝血机制障碍、黄疸、肝性脑病和腹水等为主要表现的临床综合征。其中在原有肝病者肝脏受损，短时间内发生严重临床综合征称为急性肝功能

2、衰竭一肝功能衰竭的概念二肝功能衰竭的病因和分类（一）病因病毒性肝炎；药物性及有毒物质(如酒精及化学品等)以及妊娠期急性脂肪肝等；在儿童病人，遗传代谢性肝损害是引起肝衰竭的主要病因（二）分类1.急性肝功能衰竭：急性起病，2周内出现Ⅱ度以上肝性脑病为特征肝衰竭2.亚急性肝功能衰竭：起病较急，15日-26周内出现肝衰竭的临床表现3.慢性肝功能衰竭急性发作：是指在慢性肝病基础上出现急性肝功能失代偿4.慢性肝功能衰竭：是指在肝硬化基础上，肝功能进行性减退，以腹水、门静脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病为主要表现的慢性肝功能失代偿三肝功能衰竭对机体的影响（一）物质与能量代谢障碍

3、（二）胆汁分泌和排泄障碍(黄疸)（三）凝血与纤维蛋白溶解障碍（四）免疫功能障碍（五）生物转化功能障碍（六）肝性腹水（一）物质与能量代谢障碍1、糖代谢：低血糖暴发性肝炎时常见。机制：(1)大量肝C坏死→肝内糖原储备↓↘肝C内质网上葡萄糖—6—磷酸酶破坏→肝糖原不能水解(2)胰岛素灭活减少(高胰岛素血症)2、蛋白质代谢：低白、高球蛋白血症(1)白蛋白↓：有效肝C总数↓和肝C代谢的障碍→白蛋白合成↓→白蛋白↓→腹水形成(2)血浆γ球蛋白↑：枯否细胞功能严重障碍→抗原持续刺激浆细胞→γ-球蛋白↑◆血浆白蛋白↓，γ球蛋白↑，白/球蛋白比值下降或倒置3、脂类代谢：游离脂肪酸

4、增加，甘油三酯合成增加；胆固醇酯化减少4、电解质平衡紊乱：低钾：食欲不振、胃肠功能紊乱、醛固酮灭活减少低钠：水潴留是形成稀释性低钠血症重要原因细胞低渗性低钠血症→脑C水肿。（二）胆汁分泌和排泄障碍(黄疸)1.高胆红素血症2.肝细胞内胆汁淤积症3、对机体的影响：(1)胆汁积聚过多→肝细胞变性、坏死；胆盐可激惹小胆管增生与炎症反应→引起肝硬化(2)胆汁不能排出肠腔→ＶitＫ吸收障碍，凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅹ↓→出血倾向(3)肠内胆盐缺乏→内毒素吸收↑→肠源性内毒素血症(4)血内胆盐的积聚→动脉血压降低与心动过缓(5)胆汁酸有毒扁豆碱样作用→血中胆碱酯酶活性↓→神经系统的抑

5、制症状（三）凝血与纤维蛋白溶解障碍1、肝在调节凝血与抗凝血的平衡中起到重要作用：(1)肝几乎合成全部的凝血因子(2)清除活化的凝血因子(3)制造纤溶酶原(4)制造抗纤溶酶(5)清除循环中的纤溶酶原激活物2、凝血功能障碍，易发生出血倾向(1)凝血因子合成↓(2)凝血因子消耗↑：DIC(3)循环中抗凝物质↑：肝素、FDP↑(4)易发生原发性纤维蛋白溶解(5)血小板破坏↑与功能异常：脾功能亢进（四）免疫功能障碍细菌感染与菌血症严重肝病时→肝合成补体不足→细菌的调理性作用减弱；血浆纤维连接蛋白严重缺乏，枯否细胞吞噬功能严重受损，易感染常见：菌血症、细菌性心内膜炎、尿道感

6、染和自发性细菌性腹膜炎等（五）生物转化功能障碍1、药物代谢障碍（1）药物半衰期延长（2）肝血流改变使药物或毒物代谢异常：分流（3）药物与白蛋白减少→结合性药物↓→药物毒性副作用↑２、毒物的解毒障碍３、激素的灭活减弱胰岛素、雌激素、醛固酮等↑（六）肝性腹水形成的基本因素：1、门脉高压2、血浆胶体渗透压下降3、淋巴循环障碍4、肾小球滤过率下降5、醛固酮过多6、排钠激素活力减低7、肠源性内毒素血症：见图肝衰竭的诊断（一）临床诊断1.急性肝衰竭：急性起病，在两周内出现Ⅱ度及以上肝性脑病并有以下表现：（1）乏力、厌食、腹胀、恶心、呕吐等消化道症状和（或）腹水（2）黄疸进行

7、性加重（3）出血倾向明显，PTA≤40%，且排除其他原因（4）肝脏进行性缩小2.亚急性肝功能衰竭：急性起病，在15日至26周出现以下表现者：（1）极度乏力，有明显的消化道症状；（2）黄疸迅速加深，血清总胆红素大于正常值上限10倍或每日上升≥17.1µmol/L；（3）凝血酶原时间明显延长，PTA≤40%，且排除其他原因3.慢性肝功能衰竭急性发作：是指在慢性肝病基础上，短期内发生急性肝功能失代偿的主要临床表现。4.慢性肝功能衰竭：是指在慢性肝病、肝硬化基础上，肝功能进行性减退和失代偿。诊断要点：（1）有腹水或其他门脉高压表现；（2）肝性脑病；（3）血清总胆红素增高

8、；（4）有凝血功能障碍（