胰腺炎 powerpoint 课件

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1、胰腺炎吉林大学第一医院肝胆胰内科郭晓林6诊断和鉴别诊断4临床表现5实验室和辅助检查8预后7治疗2病因和发病机制1概念急性胰腺炎第一节急性胰腺炎3病理急性胰腺炎是多种病因造成胰酶激活后所致的胰腺组织的局部炎症反应，可伴有其他器官功能改变。临床以轻症胰腺炎（mildacutepancreatitis,MAP）多见，呈自限性，20％～30％患者为重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitis,SAP），病情危重。概念病因和发病机制常见原因少见原因胆石症酗酒高脂血症特发性代谢性疾病手术后药物乳头及周围疾病自身免疫性疾病感染其他病因和发病机制先决条件启始

2、步骤胰酶被激活胰蛋白酶原转化成胰蛋白酶胰蛋白酶催化胰酶系统、激活补体和激肽系统，进而引起胰腺局部组织炎症反应，严重的导致全身的病理生理改变，包括白细胞趋化、活性物质释放、氧化应激、微循环障碍、细菌易位等。发病机制病理肉眼观：胰腺肿大，病变累及部分或整个胰腺。显微镜：间质水肿、炎症细胞浸润为主，可见少量腺泡坏死和小灶状脂肪坏死，多无明显血管变化。间质炎症肉眼观：胰腺肿大、灶状或弥漫性胰腺间质坏死和/或大面积脂肪坏死，重者见出血灶。显微镜：胰腺组织凝固性坏死、粒细胞和巨噬细胞浸润。胰腺组织坏死临床表现症状：腹痛恶心，呕吐发热低血压及休克MAP：上腹轻压痛SAP：腹

3、部压痛，腹肌紧张，明显腹胀，肠鸣音减弱或消失Grey-Turner征Cullen征体征：局部并发症：假性囊肿，胰腺脓肿，胰腺坏死感染全身并发症：ARDS，急性肾衰竭，心律失常和心功能衰竭消化道出血，败血症，凝血异常，中枢神经系统异常，高血糖水电解质、酸碱平衡紊乱并发症：急性胰腺炎实验室和辅助检查影像学检查血生化检查脂肪酶其他标志物实验室和辅助检查最常用指标，但不能确诊，其活性与病情不相关淀粉酶与淀粉酶互补胰腺相关蛋白，胰腺特异蛋白，尿胰蛋白酶原活性肽，CRP,IL-6影像学检查腹平片，胸片，超声检查，CT扫描诊断和鉴别诊断123诊断依据急性发作的剧烈而持续上腹

4、痛，恶心，呕吐，血淀粉酶活性增高，影像学提示胰腺有或无形态学改变，排除其他急腹症。病情评估多通过临床表现，常规生化，评分系统，CT，血清标志物等综合评估。鉴别诊断各种急腹症发生于其他脏器的急性腹痛轻症胰腺炎的治疗所有患者至少应在入院3天内进行监护，及早发现SAP监护最重要是补液，晶体液首选，同时适量胶体，维生素及微量元素支持治疗短期禁食，无需肠内、外营养胰腺休息腹痛剧烈者可予哌替啶，不推荐吗啡或胆碱能受体拮抗剂镇痛药物胆源性胰腺炎应给予抗生素治疗抗生素1监护6防治肠道衰竭2液体复苏7内镜治疗3预防感染8中医治疗4营养支持9手术治疗5抑制胰腺外分泌10其他治疗重

5、症胰腺炎的治疗重症胰腺炎11预后急性胰腺炎的预后取决于病变程度以及有无并发症。MAP预后良好，不留后遗症，SAP病情重而险，预后差，可遗留不同程度的胰腺功能不全，反复发作可演变成慢性胰腺炎。6诊断和鉴别诊断4临床表现5实验室和辅助检查8预后7治疗2病因和发病机制1概念慢性胰腺炎第二节慢性胰腺炎3病理慢性胰腺炎（chronicpancreatitis）是胰腺组织结构和/或功能出现不可逆的持续性损害。结构异常包括慢性炎症，腺泡萎缩，胰管变形，部分或广泛纤维化、钙化、假性囊肿形成；功能异常以胰腺外分泌功能障碍造成吸收不良，内分泌功能障碍造成糖尿病为突出表现。概念病因

6、和发病机制发病原因发病机制胆系疾病慢性酒精中毒热带性胰腺炎遗传因素代谢障碍胰管梗阻自身免疫性疾病特发性慢性胰腺炎胰管阻塞毒性作用坏死纤维化病理胰腺表面不规则，结节状，体积缩小，质硬，可见大小不等的囊肿，最后整个胰腺萎缩。大体病理最突出为纤维化，早期限于局部胰腺小叶，以后累计整个胰腺，腺泡组织完全纤维化，纤维化区可见慢性炎症细胞浸润。显微镜临床表现症状：腹痛吸收不良综合征糖尿病体征：与腹痛程度不相称的腹部轻压痛并发症：假性囊肿上消化道出血胰腺癌其他慢性胰腺炎实验室和辅助检查影像学检查胰腺内分泌功能测定胰腺外分泌功能测定实验室和辅助检查一般实验室检查病理学和细胞学

7、检查直接试验间接试验血糖胰岛素测定胰多肽CCK测定诊断和鉴别诊断12早期诊断困难，出现钙化，假性囊肿，脂肪泻，糖尿病后结合胰腺外分泌功能和影像学检查可确诊。诊断依据鉴别诊断胰腺癌，消化性溃疡、胆系疾病致腹痛的鉴别。内科治疗病因治疗胰腺功能不全的治疗腹痛的治疗内镜下治疗外科治疗止痛剂不能缓解腹痛可能合并胰腺癌形成假性囊肿或脓肿胆总管受压脾静脉血栓形成门脉高压引起出血治疗预后取决于病因是否去除，发病时胰腺的受损程度。因并发症多，无法根治，生活质量较差。谢谢！