手足口病临本ppt课件

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1、手足口病概述手足口病是由肠道病毒（以柯萨奇A组16型（CoxA16）、肠道病毒71型（EV71）多见）引起的急性传染病，多发生于学龄前儿童，尤以3岁以下年龄组发病率最高。病人和隐性感染者均为传染源，主要通过消化道、呼吸道和密切接触等途径传播。主要症状表现为手、足、口腔等部位的斑丘疹、疱疹。少数病例可出现脑膜炎、脑炎、脑脊髓炎、肺水肿、循环障碍等，多由EV71感染引起致死原因主要为脑干脑炎及神经源性肺水肿。2008年3月安徽阜阳爆发手足口病，同期国内多个省份亦有爆发。2008年4月30日印发《肠道病毒（EV71）感染诊疗指南（2008年版）。2008年5月2日起，手足

2、口病纳入丙类传染病管理。在初步总结当年病例基础上，2008年11月19日印发《手足口病诊疗指南（2008年版）》。对于国内手足口病的诊疗起到了较为规范的诊治指导。2010年4月21日卫生部发布《手足口病诊疗指南（2010年版）》。流行病学病原菌：柯萨奇A5、9、10、16、B5型，肠道病毒71型等肠道病毒，A16和EV71型最常见，属细小核糖核酸病毒。传染源：患者和肠道携带病毒者。传播途径：消化道、呼吸道、接触、血。易感人群：可在多年龄组一起感染，主要是幼儿感染，5岁以下占绝大多数。流行季节：全年散发，5-8月高峰芦岗乡卫生院公共卫生办公室宣四、发病机理口腔或上呼吸

3、道（肠道病毒侵入门户）病程↓（偶侵入眼结合膜等）咽部及下呼吸道（咽分泌物及粪便中排出病毒）第一天↓（偶经眼泪排病毒）直接散播或经淋巴通道散播↓扁桃体、增殖体、深部颈淋巴结肠壁集合淋巴组织、肠系膜淋巴结↓经脐带怀孕妇女→胎儿（母婴传播）→血液（第一次病毒血症）第1~3天↓全身网状内皮组织第3~7天（深层淋巴结、肝、脾、骨髓）↓血液（第二次病毒血症）↓中枢神经系统心脏肠、肝、胰呼吸系统肾上腺肌肉皮肤↓临床感染(隐性感染,轻→重症)第7~21天↓(出现各受染系统相应症状)体内产生特异性抗体(病毒血症渐终止,局部排病毒减少消失)↓感染终止、进入康复四、发病机理EV71EV

4、71特点较强的传染性：爆发、流行较高的重症率和病死率较特殊的发病机制：病情加重突然较难做到重症的早期识别临床表现普通病例发热，口腔粘膜出现散在疱疹，手、足和臀部出现斑丘疹、疱疹，疱疹周围可有炎性红晕，疱内液体较少。可伴有咳嗽、流涕、食欲不振等症状。部分病例仅表现为皮疹或疱疹性咽峡炎。多在一周内痊愈，预后良好。部分病例皮疹表现不典型，如：单一部位或仅表现为斑丘疹。手、足、口手足口病手部疱疹口疱疹临床表现重症病例（多见于3岁以下、病程5天以内）神经系统表现（脑膜炎表现，颅内压增高）：精神差、嗜睡、易惊、头痛、呕吐、谵妄甚至昏迷；肢体抖动，肌阵挛、眼球震颤、共济失调、眼球

5、运动障碍；无力或急性弛缓性麻痹；惊厥。查体可见脑膜刺激征，腱反射减弱或消失，巴氏征等病理征阳性。呼吸系统表现（肺水肿）：呼吸浅促、呼吸困难或节律改变，口唇紫绀，咳嗽，咳白色、粉红色或血性泡沫样痰液；肺部可闻及湿啰音或痰鸣音。循环系统表现（休克）：面色苍灰、皮肤花纹、四肢发凉，指（趾）发绀；出冷汗；毛细血管再充盈时间延长。心率增快或减慢，脉搏浅速或减弱甚至消失；血压升高或下降。神经源性肺水肿(neurogenicpulmonaryedema,NPE)是指在无原发性心、肺和肾等疾病的情况下,由颅脑损伤或中枢神经系统疾病引起的突发性颅内压增高而导致的急性肺水肿,称神经性肺

6、水肿。早期表现（非特异性）心率增快。血压升高。呼吸急促。胸部X线检查也常无异常发现或仅有双肺纹理增粗模糊。晚期表现（可诊断）呼吸困难、发绀。皮肤苍白、湿冷。双肺湿罗音、粉红色泡沫痰。严重低氧血症。胸部X线片见一侧或双肺大片浸润影。重症病例（神经源性肺水肿）实验室检查(一)血常规末梢血白细胞正常或降低，病情危重时可明显升高或明显降低(二)血生化检查部分病例可有ALT、AST、CK-MB升高，危重时可见肌钙蛋白、血糖、乳酸升高。C反应蛋白一般不升高。(三)血气分析呼吸系统受累时可有动脉血氧分压降低、血氧饱和度下降，二氧化碳分压升高，酸中毒。(四)脑脊液检查外观清亮，压力

7、增高，白细胞增多，多以单核细胞为主，蛋白正常或轻度增高，糖和氯化物正常。(五)病原学检查：coxa16、ev71有特异核酸阳性或分离到病毒，咽、气道分泌物、疱疹液、粪便检出的阳性率较高。(六)血清学检查确诊需要病毒分离和恢复期患者血清中特异抗体的测定。物理学检查（一）胸X线检查。可表现为双肺纹理增多，网格状、斑片状阴影，部分病例以单侧为著。（二）磁共振。神经系统受累者可有异常改变，以脑干、脊髓灰质损害为主。（三）脑电图可表现为弥漫性慢波，少数可出现棘（尖）慢波。（四）心电图。无特异性改变。少数病例可见窦性心动过速或过缓，Q-T间期延长，ST-T改变。诊断标准（一