糖尿病与心力衰竭课件幻灯

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1、糖尿病与心力衰竭郑州大学第一附属医院黄振文重要性糖尿病(DM)是动脉粥样硬化重要危险因素,但人们尚未充分认识到DM是心力衰竭(HF)的重要独立危险因素弗明汉研究发现,DM患者HF发生率比非DM男性高4倍,女性高8倍DM可进一步恶化HF的预后,显著增加HF患者住院率及死亡率。二者并存,预后极差RamachandranA.Epidemiologyofheartdiseaseintype2diabetes.Medicographia,2007,29:207-212内容提要一、糖尿病心力衰竭发病机制二、糖尿病CHF临床特征三、DM患者HF的预防及治疗四、降糖

2、药物对心血管病影响一、糖尿病心力衰竭发病机制除冠心病心肌缺血与高血压左室劳损使之恶化主要与糖尿病性心肌病有关。包括:①糖尿病性心肌病变②糖尿病性心肌微血管病变③糖尿病性心脏自主神经病变此外,DM高动力循环、高循环血容量,也是易发HF的重要因素HayatSA,PatelB,KhattarRS,etal.Diabeticcardiomyopathy:mechanisms,diagnosisandtreatment.ClinicalScience,2004,107:539-557是一种独特的心肌疾病进程,与高血压、心肌缺血无关,也不同于原发扩张型心肌病。其

3、发生率男性DM增加2倍,女性增加5倍,HF相对风险是一般人群的5倍病理特点:早期是心肌间质和血管周围纤维化,过碘酸Schiff(PAS)-阳性物质沉积,心肌细胞肥厚、心肌微血管基底膜增厚和小动脉瘤形成;晚期心室重构,心室腔扩张糖尿病性心肌病(DCM)原因机制糖代谢障碍过量AGE和ROS生成,导致NO失活:心肌胶原沉积和纤维化脂代谢紊乱FFAs/甘油三酯堆积:脂毒性导致细胞坏死/凋亡RAS激活心肌细胞肥大/凋亡;醛固酮致心肌间质纤维增生/微血管周围胶原积聚多元醇通道活性增加糖不能代谢,多元醇通路激活,细胞内糖转变为山梨醇。大量山梨醇蓄积,细胞内高渗,细

4、胞渗透性水肿/破裂及功能障碍糖基化终产物(AGE)增加AGEs通过细胞因子增殖作用,促进血管壁基底膜增厚;糖化的纤维蛋白沉积,微血管闭塞,糖尿病微血管病变己糖胺旁路激活正常仅3~5%葡萄糖通过己糖胺旁路(HBP)代谢。高血糖,HBP活化,从而促进PAI-1和TGF-β1转录,两者都与心肌损害有关蛋白激酶C激活高血糖使细胞内二酯酰甘油↑,激活PKC;AGEs与其受体相互作用激活PKC;氧化应激及FFA等激活PKCPKC通路激活导致微血管功能障碍,细胞外基质沉积,促发微血管病变/心肌损害高血糖↑细胞内血糖过剩↑超氧化物生成↑多元醇旁路↑AGEs生成↑PK

5、C活化↑己糖胺旁路糖尿病性心肌病变糖尿病性心肌微血管病变糖尿病性心脏自主神经病变糖尿病心脏自主神经病变早期:心脏迷走神经末梢受损害,心交感神经张力相对优势,心率常常偏快晚期:心脏迷走和交感神经末梢均受损,而心率不快,且心率变异性减低应激状态易发生猝死、无痛性心肌梗死，使DM病人存活率下降44%~85%。糖尿病CHF临床相关因素危险因素:年龄大、病程长、血糖控制差、合并高血压及DM并发症多者,HF发生率高应激状态下:如感染、酮症更易发生HF微量白蛋白尿:是DM合并症的危险因素,也是HF的危险因素HbA1c水平:舒张功能障碍的严重程度正相关ECG左室肥大

6、:是预后不良的指标二、糖尿病CHF临床特征早期呈无症状性舒张功能障碍一旦出现心衰,以急性左心衰竭(舒张性心衰)为主晚期心室腔扩张,出现慢性充血性心力衰竭。顽固心衰和(或)猝死更为常见图糖尿病性心肌病左室舒张功能曲线左室舒张末期容积(前负荷)肺毛细血管楔嵌压正常人糖尿病性心肌病病人任何增加前负荷的因素均可导致急性左心衰竭实验室检查1.左心室肥大UCG标准:左心室质量男>125g/m2女>110g/m2ECG标准:男性(RavL+SV3)×QRS时间>2440mm×ms；女性(RavL+SV3+8)×QRS时间2.BNP或NT-proBNP增高与舒张功能

7、障碍呈正相关,且独立于心室肥厚LevyD,GarrisonRJ,SavageDD,etal.NEnglJMed,1990,322:1561–15663.超声:舒张功能障碍二尖瓣血流频谱异常早期:弛缓减慢,E峰下降,A峰升高,E/A1,称弛缓受损期随病情进展:左室顺应性减退,左房压增高,二尖瓣跨瓣压差增大,流速增加,E峰增高,左室压快速上升,12,称限制型充盈期肺

8、静脉血流频谱异常测定收缩期波(S)、舒张期波(D)和舒张末心房血流逆向波(Ar)。正常S/D>1,Ar波流速