护理课件胰腺疾病病人的护理_1

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1、胰腺疾病病人的护理肝胆移植外科更多精彩就在这里http://www.docin.com/lbk解剖概要胰腺是人体第二大腺体，属腹膜后器官，横于上腹部第1~2腰椎前方。正常成人胰腺长约15~20cm，分头、颈、体、尾四部。胰管是胰腺的输出管道。主胰管直径约2~3mm，横贯胰腺全长，85%的人主胰管与胆总管汇合形成共同通道，开口于十二指肠大乳头，其内有Oddi括约肌，这种共同通路或开口是胰腺疾病和胆道疾病互相关联的解剖学基础。。胰腺的血供丰富但对缺氧敏感，胰腺小叶内动脉及其分支之间无吻合存在，属终末动脉，一旦发生微循环障碍，则促使病情的恶化。生理功能外分泌：胰腺每日分泌胰液750-1500m

2、l，参与消化，胰液的分泌受体液和迷走神经的双重控制，以体液调节为主。内分泌：由胰岛的多种细胞构成，B细胞数量最多，分泌胰岛素，A细胞分泌胰高血糖素，D细胞分泌生长抑素，G细胞分泌促胃液素（胃泌素），D1细胞分泌血管活性肠肽等。急性胰腺炎Acutepancreatitis概述急性胰腺炎是临床常见的外科急腹症之一，多见于青壮年。其发病仅次于急性阑尾炎、肠梗阻、急性胆囊炎胆石症。主要病因为胰管阻塞、胰管内压力骤然增高、和胰腺血液淋巴循环障碍等引起胰腺消化酶对其自身消化的一种急性炎症。分单纯性和出血坏死性胰腺炎。其中急性出血坏死型胰腺炎约占2.4～12％，其病死率很高，达30～50%。病因胆道疾

3、病最常见，占我国急性胰腺炎发病原因的50%。酒精中毒或暴饮暴食占30%。手术、外伤直接伤及胰腺ERCP检查也可能导致胰腺损伤而并发本病。代谢异常高脂血症、高钙血症。其他：某些药物如糖皮质激素、磺胺、噻嗪类等，感染因素及精神因素等。病理变化各种致病因素使胰液中的各种酶被激活后发挥作用的共同结果是：胰腺、胰周组织广泛充血、水肿甚至出血、坏死，并在腹腔和腹膜后渗出大量液体。轻型主要变化为：胰腺局限或弥漫性水肿变硬、表面充血、包膜张力增高。镜下可见腺泡、间质水肿，炎性细胞浸润，少量散在出血坏死灶，血管变化常不明显。渗液清亮。病理变化重型者胰腺高度充血水肿，呈深红或紫黑色。镜下见胰组织结构破坏，有

4、大片出血坏死灶、大量炎细胞浸润。继发感染可见脓肿，胰周脂肪组织出现坏死，可形成皂化斑。腹腔内有混浊恶臭液体，液体中含有大量胰酶和毒素，吸收入血后可导致心、脑、肺、肝、肾等器官的损害。实验室检查血液中各种酶含量增高，具有诊断意义。A：正常胰腺。图解代表正常胰腺腺泡细胞群，箭头示胰酶流入导管。B：水肿型胰腺炎C、D：出血型胰腺炎E：坏死型胰腺炎（组织结构破坏，大片出血坏死，大量炎性细胞浸润）胰酶的激活与自身消化示意图病理变化血容量改变：胰酶进入血流，激活纤维蛋白溶酶原系统，使激肽释放，血管扩张；同时胰酶使肥大细胞释放组织胺，血管通透性加大。致使大量血浆外渗、血容量减少，甚至可丧失40％的血循

5、环量而出现休克。病理变化心血管改变：胰蛋白酶进入血流，除使小动脉收缩，并直接损害心肌，抑制心肌利用氧，造成心肌梗死。胰酶还激活凝血因子Ⅷ、Ⅵ，使血小板凝集呈高血凝状态，还可损害血管内膜，造成DIC、门静脉血栓形成。病理变化肺部改变：急性胰腺炎时释放卵磷脂酶，可分解肺泡表面活性物质，使气体交换明显下降。上述血管活性物质的释放及氧自由基对肺毛细血管内皮的毒性作用。使肺微循环障碍，致肺间质水肿、出血、肺泡塌陷融合，加之腹胀、膈肌升高、胸腔积液等均加重肺部改变，最终导致ARDS，是本病的主要致死原因。病理变化肾脏改变：除因血容量不足造成肾缺血外，胰酶产生的蛋白分解产物，成为肾脏的毒性物质，加重了

6、肾脏的机能障碍。由于急性胰腺炎时严重感染，及血液高凝状态，可使肾小管受损，导致肾功能衰竭，以病后3～4日多见。临床表现1．腹痛最主要的临床症状，多为饱餐和饮酒后突发性上腹或左上腹持续性刀割样剧痛，常向左肩或两侧腰背部放射痛。病变累及全胰时疼痛范围较宽，上腹腰部呈束带感，腹痛范围多在胸6～腰1，若合并胆管结石或胆道蛔虫，则有右上腹痛，胆绞痛。临床表现2．恶心、呕吐、腹胀早期为频繁的反射性呕吐，吐后症状并不减轻，内容为食物、胆汁。随病情发展腹腔内大量渗出液、坏死组织、毒素等刺激内脏神经引起麻痹性肠梗阻，肠鸣音消失，呈现“安静腹”，腹胀更明显。3．腹膜炎体征水肿性胰腺炎，上腹或左上腹压痛，无明

7、显的腹肌紧张。重症者，腹膜刺激征明显，但不及溃疡穿孔那样“板状腹”。临床表现4．黄疸约20％的患者于病后1～2天出现不同程度的黄疸。其原因可能为胆管结石并存，引起胆管阻塞，或肿大的胰头压迫胆总管下端或肝功受损出现黄疸，黄疸越重，提示病情越重，予后不良。5．发热多为中度热：38°～39℃之间，一般3～5天后逐渐下降。但重型者则可持续多日不降，提示胰腺感染或脓肿形成，并出现中毒症状，严重者可体温不升。合并胆管炎时可有寒战、高热。临床表现