脑梗塞mr总结ppt课件

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1、脑梗塞影像诊断脑梗塞概述属缺血性脑血管病,包括脑血栓形成和脑栓塞。部位与缺血的原因有直接关系。循环衰竭引起者，梗塞常发生在脑血管各主要分支的交界区和边缘带，或脑动脉的终末小分支区局部缺血者则与受累的动脉支配区一致。梗塞区大小与有无侧支循环及其有效程度有关。病因：脑血管本身的病变＞心脏病＞血液病和其他原因；最主要病因：脑动脉粥样硬化和高血压。脑动脉闭塞性脑梗塞以大脑中动脉闭塞最多见，其次为大脑后、大脑前动脉以及小脑的主要动脉闭塞。多见于50~60y以上患有动脉硬化、糖尿病、高血脂症者常于休息或睡眠时起病。临床症状和体征

2、依梗塞区部位不同而异；偏瘫和偏身感觉障碍、偏盲、失语等；小脑或脑干梗塞常有共济失调、吞咽困难、呛咳等。CT平扫早期：脑梗死超早期＜24小时，50～60%正常，40-50%可发现异常，发病4~6h脑缺血区出现脑水肿，部分病例CT显示局部脑沟消失；12h脑细胞坏死，血脑屏障开始破坏，此时约1/2的患者局部显示低密度灶。影像学表现——CT表现表现：1、致密动脉征：为大脑中动脉、颈内动脉、椎动脉或其他大动脉密度增高，CT值77～89Hu（42～53Hu），或大脑中动脉点征；这一征象有时间性，常常在几天内消失2、岛带征：岛带（

3、岛叶皮质、最外囊、屏状核）灰白质界面消失；3、豆状核征：豆状核轮廓模糊或密度减低；4、脑回肿胀、脑沟变浅等。女，53岁。以左侧上下肢活动不灵3小时来诊。CT显示右侧大脑中动脉“致密动脉征”等超急性期脑梗塞征象。大脑中动脉致密征—早期脑梗塞大脑中动脉的密度明显增高，高于对侧大脑中动脉、基底动脉及相邻脑组织，其CT值均大于60Hu，高于对侧15Hu。动脉致密征一般在发病30分钟内可显示，是大脑中动脉（MCA）供血区大面积脑梗塞的早期表现。岛带（岛叶皮质、最外囊、屏状核）灰白质界面消失表现为脑岛灰质、白质界限模糊，呈均一的

4、淡的低密度影。预示着大面积MCA梗死。为脑梗塞早期表现征象。岛带征—岛叶皮质缺血的特征性表现豆状核轮廓模糊，密度与脑白质一致或稍低。豆状核征—脑梗塞早期表现MRI常用参数图像T1加权成像（T1WI）T2加权成像（T2WI）T2FLAIR----消除正常脑脊液的影响，突出病变组织，常替代T2DWI弥散加权像PWI脑组织血流灌注加权成像---确定缺血半暗带，对于半暗带大的患者，及时溶栓治疗。T1与T2（注意脑脊液颜色）DWI弥散相DWI是目前唯一能够检测水分子扩散运动的无创性方法，能在活体状态下观察细胞及分子的活动过程，

5、反映的是组织内部细胞的功能状态。常规MRI检查反应组织内水的含量的变化（而早期急性脑梗塞患者缺血组织的含水总量并无增加），表现的是组织形态学变化，常常晚于组织功能性变化。MRI显示特征与脑梗死的病理改变、期相划分（一）超急性期：（<6h）脑部的血流灌注下降到一定程度后，其中心区由于持续低灌注，造成神经细胞肿胀，细胞生理功能消失，即细胞毒性水肿阶段，这一时期一般自发病开始小于6h。DWI表现为弥散受限的高信号但细胞内外总水含量没有改变，因此T1、T2、T2flair无信号改变。机制：关于脑缺血早期弥散下降的生物学机制目

6、前经过多次实验大多支持细胞毒性水肿学说：在缺血早期，脑细胞缺氧出现能量代谢障碍，直接抑制质膜上钠、钾ATP酶的活性，钾离子大量外流，同时钙离子、氯离子、钠离子向细胞内流入和聚集，形成细胞内高渗状态，大量水分子随即进入细胞内，引起细胞肿胀一细胞毒性水肿。由于细胞外大量水分子进入细胞内，造成细胞外间隙减小，再加上细胞肿胀，细胞外间隙曲度增大，因此缺血组织总的弥散程度降低，DWI上该区域表现为弥散受限的高信号。MRI显示特征与脑梗死的病理改变、期相划分（二）急性期（6～24-72h）：进一步发展则细胞发生不可逆破坏，受累血

7、管堵塞，细胞水肿进一步加重，神经细胞开始坏死，慢慢过度至血管源性水肿。DWI依旧高信号。总水含量开始增加，因此T2、T2flair信号逐渐显现。T2信号＜DWIMRI显示特征与脑梗死的病理改变、期相划分（三）亚急性期：（24-72h~2W）受损部位肿胀、细胞破裂溶解、血脑屏障破坏、血管源性水肿、侧支血管建立肿胀的细胞大量溶解，水分子弥散性增强，DWI减弱至等信号。T2、T2flair高信号。MRI显示特征与脑梗死的病理改变、期相划分（四）梗死慢性期：（2W以后），梗死区逐渐形成脑软化灶，伴有胶质增生。细胞坏死液化吸收

8、后，局部形成含液囊腔。DWI无信号改变（或略低信号）T2、T2flair高信号，T1WI低信号。DWI结合T2有助于新、旧脑梗塞的鉴别超急性期急性期亚急性期慢性期DWI高信号高信号高信号等信号ADC低信号低信号等信号等信号T2WI等信号稍高信号高信号很高信号Flair等信号稍高信号高信号很高信号T1WI等信号稍低信号低信号很低信号男，63岁，左