细菌的致病性课件

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1、第三章感染感染(infection)微生物在宿主体内生活时与宿主相互作用并导致不同程度的病理变化的过程。*病原菌（pathogen）能使宿主致病的细菌。*非病原菌（nonpathogen）不能造成宿主致病的细菌。*条件致病菌（conditionedpathogen）正常情况下不致病，在某些条件改变的特殊情况下可以致病。致病性(pathogenicity):病原微生物能引起感染的能力。毒力（virulence）致病菌的致病性强弱程度。半数致死量(medianlethaldose,LD50)半数感染量(medianinfectivedose,ID50)在规定时间内，使一定体

2、重或年龄的某种动物半数死亡或感染所需要的细菌数或毒素量。第一节细菌性感染细菌引起疾病的条件细菌毒力的强弱细菌侵入宿主体内的数量细菌入侵的部位宿主的免疫力细菌的致病机制细菌的毒力物质毒力侵袭力毒素表面结构侵袭性物质外毒素内毒素(一)侵袭力(invasiveness)：致病菌能突破宿主皮肤、粘膜生理屏障,进入机体并在体内定植、繁殖和扩散的能力。1.黏附与定植------表面结构荚膜:具有抗吞噬和阻挠杀菌物质的作用。粘附素:使细菌粘附在敏感细胞的表面，利于细菌的定植、繁殖。与细菌的致病性密切相关。如菌毛；脂磷壁酸等。2.侵入侵袭素：使细菌能够侵入敏感细胞内。3.繁殖与扩散侵袭性酶：

3、利于细菌在组织中扩散；协助细菌抗吞噬。如血浆凝固酶；透明质酸酶；链激酶；链道酶；胶原酶等。局部扩散：表层扩散；深层扩散全身扩散：细菌入血(二)毒素1.外毒素(exotoxin)：细菌在细胞内合成后分泌至细胞外毒性强细胞毒对机体的组织器官有选择作用神经毒蛋白质；不耐热肠毒抗原性；刺激机体产生抗毒素外毒素类毒素分子结构为A-B模式0.3%~0.4%甲醛2.内毒素(endotoxin)菌体破裂后才释放出来。毒性弱。脂多糖，耐热，1001h不被破坏。抗原性弱，抗体无中和作用；不能用甲醛脱毒为类毒素。对组织无选择性，引起的毒性作用大致相同。发热反应；白细胞反

4、应；内毒素血症与内毒素休克；Shwartzman与DIC内毒素结构示意图细菌性感染的传播一、细菌感染的来源外源性感染（exogenousinfection）病人；带菌者；病畜和带菌动物。内源性感染(endogenousinfection)条件致病菌；隐伏状态存在于体内的致病菌。二、传播方式与途径呼吸道传播：肺结核；百日咳；军团病消化道传播：菌痢；伤寒；霍乱；食物中毒。皮肤传播：气性坏疽；化脓性感染。性传播：淋病；梅毒；钩体病。人畜共患病的传播：鼠疫；恙虫病。血液传播：梅毒；伤寒。多途径感染：有些致病菌的传播可有呼吸道、消化道、皮肤创伤等多种途径。结核分支杆菌

5、；炭疽芽孢杆菌。细菌性感染的类型一、隐性感染(inapparentinfection)当宿主的抗感染免疫力较强，或入侵的病菌数量不多、毒力较弱，感染后对机体损害较轻，不出现或出现不明显的临床症状。又称亚临床感染。隐性感染后，机体常可获得足够的特异性免疫力，能够抗御相同致病菌的再次感染。二、显性感染(apparentinfection)当宿主体抗感染的免疫力较弱，或侵入的致病菌数量较多、毒力较强，以致机体的组织细胞受到不同程度的损害，生理功能也发生改变，出现一系列的临床症状和体征。按病情缓急不同分为：急性感染；慢性感染。按感染部位不同分为：局部感染；全身感染。急性感染(acut

6、einfection)发作突然，病程较短，一般是数日至数周。病愈后，致病菌从宿主消失。如：脑膜炎球菌；霍乱球菌；肠产毒性大肠杆菌等。慢性感染(chronicinfection)病程缓慢，常持续数月至数年。如：结核分支杆菌；麻风杆菌。局部感染(localinfection)致病菌侵入宿主体后，局限在一定部位生长繁殖引起病变。如疖、痈等。全身感染(systemicinfection)感染发生后，致病菌或其毒性代谢产物向全身播散引起全身性症状。全身性细菌感染：毒血症(toxemia)细菌产生的外毒素进入血流，经血液到达易感的组织和细胞引起特殊的毒性症状。如白喉、破伤风等。内毒素

7、血症(endotoxemia)革兰氏阴性菌侵入血流，并在其中大量繁殖、崩解后释放出大量内毒素；或病灶内大量革兰氏阴性菌死亡、释放出的内毒素入血所致。菌血症（bacteremia）致病菌由局部进入血流，但未在血流中生长繁殖，只是短暂的一过性通过血循环到达体内适宜部位后再进行繁殖而致病。败血症(septicemia)致病菌侵入血流后，在其中大量繁殖并产生毒性产物，引起全身性中毒症状。脓毒血症(pyemia)化脓性细菌侵入血流后，在其中大量繁殖，并通过血流扩散至宿主体的其他组织或器官，产生新的化脓性病灶。