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时间:2018-10-03
《医学资料高泌乳素血症(郁琦)课件》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在教育资源-天天文库。
1、高泌乳素血症郁琦妇产科乳房的发育的过程乳房的发育始于胚胎时期经过性发育成熟和生育期到经绝后萎缩乳房发育青春前成熟型乳房15432与乳房发育相关的激素起主导作用的激素泌乳素(prolactin,PRL):主要作用雌激素(estrogen,E):主要促进乳房腺管系统的生长发育孕激素(progestogen,P):主要是影响腺泡系统的生长发育生长激素(growthhormone,GH)、胰岛素、肾上腺皮质激素和甲状腺素协同作用泌乳素泌乳素(PRL)垂体前叶分泌多肽蛋白激素其基因在人类第6号染色体上PRL的分子结构“小”PRL:分子量为22000
2、,单节型激素,具有高亲和性与高生物活性”大”PRL:分子量为50000,为二节或三节型结构,低亲和性、低生物活性,但在中转化成单节型“小”PRL“大大”PRL:分子量更大,为100000,与受体结合力差,属低亲和性异型PRL:分子量为25000,比“小”PRL的免疫反应差,但是大量存在于血浆中调节泌乳素调节因子下丘脑抑制因子(ProlactininhibitingfactorPIF)下丘脑释放因子(ProlactinreleasingfactorPRF)PIF-多巴胺(Dopamine)分泌多巴胺的神经元位于弓状核内,其轴突终未于中央突起
3、部外层垂体前叶催乳细胞上发现有多巴胺受体实验动物给予多巴胺类似物可显示PRL释放被抑制的现象。门脉系统中多巴胺水平下降20%,血浆中PRL的含量即上升20倍PIF--氨基丁酸(-amino-butyricacid,GABA)非多巴胺类的PRL抑制素,也可从下丘脑组织中提取出来垂体前叶泌乳细胞上有GABA受体高水平GABA可抑制PRL的分泌,其有效量比多巴胺大10倍其合成需要中央突起部位的谷氨酸盐脱羧酶(L-gluta-matedecarboxylase)的参与,故GABA在门脉循环无PRF分泌此因子的神经元及其具体结构至今尚未明了促进
4、PRF分泌的因子促甲状腺激素释放激素(thyrotropinreleasinghormoneTRH):TRH除促甲状腺素的释放外,还能够刺激垂体催乳素细胞分泌PRL催乳细胞上存在TRH的受体血管活性肠多肽(vaso-activeintestinalpolypeptideVIP)血管紧张素II神经递质:5-HT(serotonin)泌乳素的调节-雌激素雌激素促进垂体分泌和释放PRL通过下丘脑抑制PIF的作用直接刺激垂体PRL细胞分泌PRL大量雌激素防止PRL充分发挥作用,可能是通过影响PRL与其受体结合泌乳素的调节-其他激素甲状腺素:甲状腺
5、素能降低TRH所引起的PRL释放反应,可能是直接作用于垂体前叶肾上腺皮质激素:肾上腺皮质激素可抑制PRL的分泌,并降低TRH所引起的PRL释放反应泌乳素的调节-药物作用使PRL水平上升的药物:影响PIF的作用,解除了抑制垂体PIF形成和释放的因素而,使PRL水平增高萝芙类(如利血平)药物阻抑下丘脑作用噻嗪类(如氯丙嗪)药物可能阻断多巴胺受体部位甲基多巴阻碍多巴转化为多巴胺使PRL水平升高降低的药物:溴隐亭(bromocryptine)类药物和阿朴吗啡(apomorphine)可能直接作用于垂体分泌PRL的细胞,抑制其分泌功能多巴胺可能通过
6、促进下丘脑PIF的作用,使PRL水平下降泌乳素的生理功能促使乳腺小泡系统成熟与生成乳汁在脊推动物中有控制水与电解质平衡作用经前期紧张症的妇女血中PRL在经前明显升高,故有水分潴留与水肿等症状调节羊水成分与容量的作用,羊水中PRL浓度随妊娠月份增大而逐步升高,在孕中期含量最高泌乳素的测定和正常值由于目前各医院采用的测定药盒不同,所得正常值也有差别,而且PRL值存在很大的个体差异正常值低于25~30ng/ml,或490miu/L泌乳素的正常生理变化新生儿期第1周PRL值较高,约100ng/ml,4周以后逐渐下降,3~12个月10ng/ml,女
7、孩发育后PRL略上升在月经周期中PRL值有昼夜波动绝经期1年内10.09±5.68ng/ml10年以上3.50±5.86ng/ml妊娠期泌乳素变化妊娠期至孕8周血中PRL值仍为20ng/ml,随孕期的增加,PRL逐渐上升,至足月妊娠达120ng/ml分娩后无哺乳的妇女产后2周PRL下降哺乳者经常吸吮刺激PRL下降较缓慢泌乳一闭经综合征非产褥期妇女的乳汁分泌下丘脑一垂体功能失调包括一切妨碍PIF分泌调节的因素病因-下丘脑及其附近的肿瘤颅咽管瘤、多发性内分泌肿瘤、大脑瘤和某些继发转移病灶原理压迫或刺激下丘脑,使PIF分泌减少或PRF分泌增多压
8、迫垂体柄,影响门脉血运,PIF不.能到达垂体,使垂体PRL分泌增多病因-垂体病变泌乳素细胞瘤:病理生理基础可能是由于下丘脑PIF功能紊乱,垂体前叶失去抑制,垂体分泌PRL的细胞增殖,最后诱发腺
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