心血管疾病之冠心病ppt课件

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1、冠心病及其治疗药物导致心血管死亡的事件链冠脉血栓形成猝死心肌丧失心力衰竭死亡神经内分泌活化心肌缺血冠状动脉病变粥样硬化左心室肥厚危险因子高脂血症高血压糖尿病吸烟DzauVetal.AmHeartJ.1991;121:1244.心肌梗死心律失常重构心室扩大冠心病冠心病发病机制各种危险因素损伤血管内膜低密度脂蛋白侵入血管内皮下免疫细胞吞噬脂质，形成泡沫细胞，进一步加重炎症反应平滑肌细胞增殖，形成粥样硬化斑块动脉管壁增厚，失去弹性，扩张受限斑块不断增大，血管腔狭窄，血流不畅斑块破裂，血小板聚集，血栓形成5疾病病理进展过程正常脂肪条纹纤维斑块粥样硬化斑块斑块破溃/裂隙和

2、血栓形成心肌梗死缺血性中风/TIA严重的下肢缺血临床无症状心血管死亡年龄增长稳定性心绞痛间歇性跛行不稳定性心绞痛}ACS*ACS,急性冠脉综合征;TIA,一过性脑缺血发作缺血性肾病缺血性肠病6稳定的动脉粥样硬化斑块纤维帽(平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞内膜平滑肌细胞(修复型)中层平滑肌细胞(收缩型)外膜斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔→外膜lipidcore脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜8外膜lipidcore脂核早期斑块破裂的位置溶解中的血栓新平滑肌细胞的募集斑块趋向稳定外膜冠心病分类10冠脉供血心肌耗氧心率加快心肌张力增加心肌收缩力加强循环血量减少冠

3、脉固定狭窄冠脉痉挛供血不能满足心肌代谢的需要急剧、暂时性缺血缺氧心绞痛(AP)心绞痛病因及发病机制：稳定性心绞痛劳累→心肌缺血胸部及附近部位发作性胸痛伴心肌功能障碍无心肌坏死12稳定性心绞痛临床表现发作胸痛的特点：部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩放射性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷持续时间：3～5min，超过30min少见缓解方法：停止原来活动或含服硝酸甘油体征：可伴奔马律、冷汗，血压升高、心率增快不稳定心绞痛临床表现胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一：原为稳定型，在一个月内疼

4、痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物难以缓解一个月之内新发生的心绞痛，较轻负荷即可诱发胸痛变异，出现新症状（消化道症状等）《慢性稳定性心绞痛诊断与治疗指南2007版》指出药物治疗目的：预防心肌梗死和猝死，改善生存；减轻症状和缺血发作，改善生活质量。心绞痛的药物治疗原则人民卫生出版社《内科学》第7版指出药物治疗原则：改善冠状动脉的血供和降低心肌耗氧同时治疗动脉粥样硬化15常用药物分类冠脉供血心肌耗氧心率加快心肌张力增加心肌收缩力加强循环血量减少冠脉狭窄固定冠脉痉挛β受体阻滞剂硝酸酯钙拮抗剂抗栓药物调脂药物抗缺血药物分类抗缺血药物机制适应症禁

5、忌症不良反应硝酸酯类释放NO，激活鸟甘酸环化酶，使cGMP增多，松弛血管平滑肌而引起血管扩张；反射性加快心率。扩张静脉为主，减少回心血量，降低前负荷；扩张动脉减少外周阻力，心脏做功减少，冠脉供血增加，缓解心绞痛。冠心病、心绞痛的预防、慢性心衰、肺动脉高压严重低血压；急性心肌梗死伴低充盈压（除非在有持续血流动力学监测的条件下）；肥厚梗阻型心肌病；缩窄性心包炎或心包填塞；严重贫血；青光眼；颅内压增高；原发性肺动脉高压；“服用西地那非”血管扩张性头痛，还可能出现面部潮红、眩晕、直立性低血压和反射性心动过速。偶见血压明显降低、心动过缓和心绞痛加重，罕见虚脱及晕厥。钙离子拮

6、抗剂抑制钙离子由细胞外向细胞内的跨膜内流，扩张冠脉和末梢血管，改善心肌肥厚，延迟房室结传导。老年人收缩期高血压，伴有冠心病、心力衰竭和脑血管病、肾功能不全的高血压。左室肥厚、颈动脉/冠状动脉硬化、妊娠、黑人高血压过敏，病窦及高房室传导阻滞未安装起搏器者，充血性心力衰竭，严重低血压、心源性休克，急性心梗、房扑/房颤合并旁道、室速反射性交感神经兴奋、心跳快、水肿、面色潮红、头疼、牙龈肿胀，短效二氢比啶类对心血管不利β受体阻滞剂与心排血量降低、抑制肾素释放、降低交感神经活性、降低血压有关用于1、2级高血压，尤其是心率快、舒张压高的伴有冠心病的高血压。心绞痛、心肌梗死后、

7、心力衰竭、快速性心律失常、青光眼、妊娠严重心动过缓，病态窦房结综合征，高度房室结传导阻滞，低血压、支气管哮喘、心功能IV级冠心病患者不能突然停药，不能与维拉帕米等合用。慢性阻塞性肺病、代谢综合征加重气管痉挛，引起病态窦房结综合症，传导阻滞，严重心功能衰竭，心动过缓、腹泻、便秘、低血压、传导阻滞、下肢水肿、嗜睡β受体阻滞剂β受体阻滞剂----支气管痉挛、心功能抑制、影响糖酯代谢心得安30-90mgBid-Tid倍他乐克50-100mgqd-Bid氨酰心安12.5-25mgqd-Bid比索洛尔2.5-10mgqda、β受体阻滞剂----支气管痉挛、体位性低血压。不影响

8、心功能卡维