继发性高血压醛固酮增多症课件

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1、醛固酮增多症1.原发性醛固酮增多症（primaryaldosteronism,PA）2.肾上腺醛固酮腺瘤（aldos-terone-producingadenoma,APA）3.特发性醛固酮增多症（idio-pathichyperaldosteronism,IHA）4.单侧肾上腺增生（unilateralhyperplasia）5.家族性醛固酮增多症（familialhyperaldostero-nism,FH）6.生成醛固酮的腺癌（aldosterone-producingcarci-noma）1.原发性醛固酮增多症2.肾上腺醛固酮腺瘤3.特发性醛固酮增多症4.单侧

2、肾上腺增生5.家族性醛固酮增多症6.生成醛固酮的腺癌原发性醛固酮增多症1.定义2.流行病学3.临床表现4.筛查对象5.筛查指标6.确诊指标7.定位与定型8.治疗原发性醛固酮增多症（PA）的定义原发性醛固酮增多症（primaryaldosteronism,PA）是一组由于醛固酮不恰当的高分泌，部分是由于肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensinsystem,RAS）的自主性分泌而引起的疾病。过多的醛固酮导致高血压、心血管损害、肾素抑制、钠潴留和钾排出增多（长期且严重的钾排出增多可导致低血钾的发生）原发性醛固酮增多症－－流行病学资料1.PA由Conn于195

3、5年首次报道。2.在20世纪90年代以前，PA一直被认为是一种少见病。3.上海交通大学医学院附属瑞金医院的一项回顾性研究显示自1957年首例报道后的30年内共诊治300多例PA，患病率为2％。4.国外同期报道PA患病率多低于1％。5.自从血浆醛固酮/肾素活性比值(aldosterone/plasmareninactivityratio,ARR)被广泛应用于在高血压患者中筛查PA以来，加之影像学检查，如CT等的普遍应用，PA的诊出率显著提高。6.目前国际上普遍认为PA的患病率平均在10％左右。原发性醛固酮增多症－－流行病学资料PA的患病率随着血压分级的增高而升高。Ros

4、si等的研究显示:高血压分级PA患病率1级高血压6.6%、2级高血压15.5%3级高血压19%顽固性高血压20％原发性醛固酮增多症的临床表现－－1高血压高醛固酮不仅通过水、钠潴留作用升高血压，而且具有独立于血压之外的心脑血管损害作用。研究显示PA患者中心肌梗死、心律失常和脑卒中的发生率是原发性高血压患者的3～5倍。原发性醛固酮增多症的临床表现－－2严重低血钾和碱中毒1.现发现仅1/3左右PA患者表现有低血钾。PA病变发展到一定阶段才出现低血钾。低钾患者可以表现有肌肉乏力、周期性麻痹、夜尿增多、口渴等症状。2.低血钾的PA患者与正常血钾的PA患者的脑血管和外周血管病变发

5、生率相似，但前者心血管病事件（如心绞痛和慢性心力衰竭等）的发生率显著高于后者。原发性醛固酮增多症的临床表现－－3血浆醛固酮增高和肾素抑制原发性醛固酮增多症的筛查－－筛查对象筛查对象：①血压水平：相当于2010年中国高血压指南中2级高血压≥160～179/100～109mmHg（1mmHg=0.133kPa）3级高血压（血压≥180/110mmHg）的高血压患者；②难治性高血压：包括使用3种以上降压药物，血压未能控制于140/90mmHg以下者，或者使用4种及4种以上降压药物，血压控制在正常范围的高血压患者；③高血压伴有持续性或利尿剂引起的低血钾；④高血压伴有肾上腺偶发

6、瘤；⑤早发高血压或40岁前发生脑血管意外家族史的高血压患者⑥一级亲属中有PA患者的所有高血压患者。原发性醛固酮增多症的筛查－－筛查指标血浆醛固酮/肾素活性比值(aldosterone/plasmareninactivityratio,ARR)ARR值的切点1.国外：2008年国外指南指出ARR值的切割点介于20～40(ng/dL)/[ng/(mL·h)]，以30居多。2.国内：国内由上海交通大学医学院附属瑞金医院高血压科和上海市高血压研究所于2006年提出了中国人的ARR切割点，为240(pg/mL)/[ng/(mL·h)]，相当于24(ng/dL)/[ng/(mL·

7、h)]，其灵敏度和特异度分别为93.3%和93.8%。ARR的测定1.进行ARR测定前，患者应保持正常钠盐摄入，纠正低血钾。2.静脉采血为上午08∶00～10∶00，在患者非卧位2h后进行。3.抽血前患者需静坐10min。由于肾上腺分泌醛固酮存在间歇性，为提高筛查的准确性，应间隔3、4d后再进行类似检查。3.如果患者2次ARR值均大于预定切割点，则考虑患者为疑似PA。研究显示30%～50%高ARR患者的醛固酮能被高钠负荷试验抑制，因此ARR增高不能用于PA的诊断，应行进一步的PA确诊试验。ARR测定注意事项－1一.由于一些降压药物对RAS有激发或抑制