慢性胰腺炎诊治进展课件

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1、慢性胰腺炎的诊治进展慢性胰腺炎（chronicpancreatitis，CP）是由于各种原因造成的胰腺组织结构和功能持续性损害，临床主要表现为反复发作的腹痛，内外分泌功能不全。鉴于病因复杂，病程迁延，临床表现多变和早期诊断困难，其治疗效果常不甚理想，近年来随着医疗科技的迅速发展，对传统治疗手段的改进，使CP的治疗得到了很大的进展。一、解剖生理概要1.胰腺位置横卧于第1～2腰椎前方，前面被后腹膜所覆盖，固定于腹后壁。2.胰腺的分部及毗邻分为头、颈、体、尾四部。胰头部则被十二指肠包绕，头向后向内伸延形成一钩状突起，称为钩突。胰颈部短而窄。

2、胰体部占胰腺大部分，体尾部界限不清，尾部逐渐变窄，与脾门相邻。胰腺前面有胃、胃结肠韧带和横结肠及其系膜。3.胰腺生理功能胰腺外分泌：由腺泡细胞和导管管壁细胞产生胰液，750～1500m1/d，主要为碳酸氢盐和消化酶。胰腺内分泌：来源于胰岛二、发病原因1.胆道系统疾病占40%-60%2.酒精中毒仅占10%-20%。近年来酒精性CP的发病率在我国呈上升趋势。在西方国家为主要病因，约占50%-70%3.其它急性胰腺炎、胆囊管解剖变异、十二指肠梗阻、胰腺外伤、胰管蛔虫症，遗传因素及某些药物等也可导致CP。此外自身免疫性疾病三、病理CP病理特征

3、:是胰腺组织纤维化按其病理表现分为两类：酒精性和梗阻最近发现:胰腺星状细胞(pancreaticstellatecell,PSC)在胰腺纤维化形成中占据重要地位，为今后慢性胰腺炎的治疗研究进一步拓宽了思路。四、临床表现患者年龄多在40岁以上，男多于女。病程长，数年或数十年不等。1.腹痛：常见，占90％左右，多呈间歇性发作，少数呈持续性，疼痛多位于上腹部，可向背部、双侧季肋部、前胸、肩胛等处放散。常因饮酒、劳累、饱食诱发2.恶心、呕吐：也是常见症状，尤在发作期更为明显，但呕吐后腹痛不明显缓解。3.胰腺外分泌不足的表现：食欲减退、腹胀、不

4、耐油腻食物等，大便次数频繁。脂肪泻是CP的一种后期表现4.胰腺内分泌不足的表现：10－20％患者有显著糖尿病症状，约50％患者发生隐性糖尿病，葡萄糖耐量试验结果异常。5.体征：上腹可有轻微压痛，少数患者可出现持续或缓慢加深的梗阻性黄疸，同时可伴有胆囊肿大，颇似胰头癌。少数病人引起腹水，称胰源性腹水临床类型五联征:上腹痛、胰腺钙化、胰腺假囊肿、糖尿病和脂肪泻。这是具备诊断本病的主要征象，是典型病例。许多病例只有其中的一部分。特殊综合征:发热、脂肪坏死、上腹压痛、皮下结节、关节痛和浆膜炎。似乎是周身免疫反应，少见。五、并发症1.假性囊肿2

5、.脾静脉血栓形成3.胰原性腹腔、心包腔、胸腔积液4.消化性溃疡5.胰腺癌六、诊断1、临床表现上腹痛、脂肪泻、糖尿病、上腹肿块、腹水、黄疸、消瘦等。2、影像检查（1）腹部平片：提供胰腺钙化，见于30-70%的国外文献患者，是本病特征性表现，有肯定诊断的价值，在我国并不多见。（2）超声扫描的阳性征象：有人认为，内镜超声诊断本病是金标准。腹部平片、标准经皮超声或CT漏诊的诊的患者，内镜超声能够诊断危险小、敏感性高，将代替ERCP诊断本病ERCP其诊断敏感在90%以上，目前为诊断本病的最佳方法。（3）CT的诊断：与超声类似（4）磁共振胰胆管造

6、影（MRCP）：诊断率有85%3、胰腺外分泌功能实验：本病80-90%的患者下降（1）胰泌素试验（2）Lundh试餐试验现渐少用4.胰腺内分泌功能实验：胰岛素、胰多肽等血浆中可呈下降现象。胆囊收缩素（CCK）血浆浓度可明显上升，间接协助诊断。5.胰腺穿刺标本检查在超声引导下取组织作病理检查，是具有决定性的诊断方法。6.综合诊断与分类流程如下（EtemadB,2001年）对可疑患者,首先作CT(或超声)↓根据实际情况，再考虑ERCP、内镜超声或MR↓确诊必须根据病理。因为病理是金标准，其他只是推测↓一旦慢性胰腺炎诊断成立，应按以下6种主

7、要病因分类：(1)中毒-代谢性；(2)非特异性；(3)自家免疫性；(4)遗传性；(5)屡发性或严重急性胰腺炎；(6)阻塞性↓胰腺功能、损伤和纤维化的分级↓(观察自然病程，运用治疗措施)五、治疗分非手术疗法和手术疗法1.饮食疗法:节制饮食，戒酒，低脂饮食。2.纠正胰酶不足：采用各种胰酶制剂作替代疗法，一般口服胰酶0.6-1.2g，每日3次。3.胰酶止痛：口服胰酶对CP止痛，但未被所有作者证实。4.奥曲肽治疗：奥曲肽是生长抑素的长效制剂，具有生长抑素的全部功能。5.减少胰腺内氧应激:有研究发现，降低胰腺内氧应激可改善CP的疼痛。研究认为，

8、抗氧化剂是缓解CP的一种安全有效的治疗措施。6.有糖尿病者按糖尿病处理7.中医中药辩证施治改善消化功能等8.内镜治疗胰管狭窄、结石等，可采用内镜治疗。技术成功率80-100%，止痛率达55-100%9.外科手术：适应证为