脑出血的内科治疗

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1、脑出血的非手术治疗基本概念闹出血（intracerebralhemorrhage,ICH;intraparenchymal,IPH）原发性脑出血（primaryintracerebralhemorrhage,PICH）自发性脑出血（spontaneousintracerebralhemorrhage,SICH）定义一般指原发性脑出血，有高血压等引起、原发于脑实质内的出血非外伤或非手术情况下发生的脑实质内出血急性非创伤性血液溢出进入脑实质，有时破入脑室，罕见情况下进入蛛网膜下腔分类原发性脑出血85%慢性高血压或脑淀粉样血管病（CAA）——小动脉损伤——自发破裂高血压性脑出血常见部位→

2、壳核、丘脑、小脑和脑桥分类继发性脑出血病因（NEnglMed2001）创伤AVM颅内动脉瘤凝血紊乱肿瘤脑梗死后出血静脉窦血栓颅内肿瘤海绵状血管瘤硬模动静脉瘘静脉瘤可卡因或服用拟交感药CNS血管炎其他：如AMI、PE以及ICVD溶栓并发症一般情况占住院卒中10%（欧、美）30%（亚洲）发病率，致残率高，6个月死亡率30-50%？长期预后差，2002年美国6670例，6月后仅20%生活自理目前：治疗手段有限，疗效差发病情况：~6.5万/年/美国[SeminNeurol25(2005)]总发病率：12-15例/10万人/[NeurolClin18(2000)]一般情况首次卒中：ICH占10%-1

3、5%；30天死亡率35%-52%，一半发生于病后2天内1041例ICH，深部50%，脑叶35%，小脑10%，脑干6%1年内死亡者：深部出血51%；脑叶出血57%；小脑出血42%，脑干出血65%危险因素高血压（60-70%）高龄男性黑人和日本人（种族性）低胆固醇血症过渡饮酒（>60ml/d）可卡因吸烟仅为脑叶出血的危险因素[CerebrovascDis(2006)]阿司匹林、其他抗血小板药是否为危险因素有争议AmJHypertens(2006)ICH起病：昼夜差别，睡眠状态发病危险性低，原因不明129例：睡眠状态、觉醒状态起病结果1.睡眠状态起病19例（14.7%）2.出血量明显大（平均

4、：32.6mlVS16.7ml，P=0.0122）3.1月后死亡率明显增高（21.1%VS4.9%，P=0.0325）结论：睡眠状态起病ICH更严重，血肿更大，死亡率更高病理生理以往，简单，迅速目前：动态、复杂，包括几个独立时期两个最重要的概念：许多ICH在症状出现几小时内出血还在继续扩大，即早期血肿扩大ICH后几天内脑损伤和肿胀主要是有凝血酶及其他凝血终产物导致的炎症引起早期血肿扩大一旦发生→神经功能缺损加重→预后差凝血功能正常，发病3小时内，约38%病例血肿体积增加33%以上；其中2/3首次CT后1小时内血肿明显扩大→活动性出血[Stroke（1997）]发病6小时首次CT，随后CT仅

5、5%血肿扩大[Stroke(2003)]预测因素发病到首次CT时间越短，复查CT血肿扩大可能性越大血肿扩大与出血部位无关早期血肿扩大危险因素酗酒、肝功能损害、凝血机制异常：ICH后3小时内凝血系统被激活，程度与出血量有关，当凝血酶生成不足时血肿容易扩大口服抗凝药物引起ICH发展过程缓慢，一般出血维持24小时以上血压生高：ICH者增强扫描对比剂外渗现象与血压升高有关，对比剂外渗提示活动性出血；最大收缩压与血肿扩大独立相关早期血肿扩大机制：不明颅内压突然升高、局部组织扭曲及正常解剖结构破裂，导致多灶出血过程，原血凝块周边产生卫星出血灶，使早期血肿扩大[Stroke（2003）]血肿周围脑组织其

6、他变化使早期血肿扩大：静脉回流减少引起血管充盈；早期短暂缺血；BBB破坏；局部发生短暂凝血障碍[Stroke（1998）]血肿周围脑损伤发病1天后神经功能缺损加重主要原因：脑组织损伤和肿胀产生占位效应导致的颅内压升高和脑疝肿胀和水肿高峰为病后3天，神经功能缺损加重高峰为病后首天，随后加重幅度逐渐降低[Neurology（1994）]CT提示病后2周内水肿和中线移位程度逐渐加重，但并不提示临床神经功能缺损加重[Stroke（1999）]血肿周围脑损伤过去，紧邻出血部位脑组织可能产生了缺血半暗带而导致继发性神经元损伤和细胞毒性水肿[JCerebBloodFlowMetab（2002）]发病6小

7、时后PET和MRI：血肿周围脑区无组织缺血，不一定存在缺血半暗带[Storke（2003）]动物[AnnNeurol（2003）]及临床[JNeurosurg（2003）]试验证实有严重的血肿诱导的炎症反应血肿周围脑损伤凝固的血肿释放富含凝血酶原的血浆和其他凝血终产物进入血肿周围脑组织，触发炎症反应[Stroke（1996）]细胞毒性及炎症介质激活、表达WBC募集[AnnNeurlo（2003）]血脑屏障破坏[JNeur