第三章 兴奋在神经肌肉之间的传递

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1、第三章兴奋在神经肌肉之间的传递3.1神经肌肉之间兴奋传递的特点●神经肌肉接点（neuromuscularjunction）●运动终板（motorendplate）●突触（synapse）：神经元的轴突末梢与肌肉或其它神经元相接触的部位。●突触传递（synaptictransmission)5、乙酰胆碱脂酶（AChE，acetylcholinesterase）：接点褶中有AChE，可以分解ACh。一、神经肌肉接点的结构（图图）1、突触前膜：神经末梢的细胞膜与肌肉细胞接触的部分。2、终膜（终板膜）：肌肉细胞膜(肌膜)与神经末梢接触的部分。3、突触间隙：10-50nm4

2、、突触小泡（囊泡）：直径约40nm。（图）每个轴突末梢内含几千甚至上万个突触小泡。每个突触小泡内含上万个乙酰胆碱（acetylcholine，ACh）分子（神经递质）。二、神经肌肉间兴奋传递的特点1、单向性传递：兴奋只能由神经传向肌肉，而不能由肌肉传向神经2、时间延搁（突触延搁）：传递需0.5~1ms3、易疲劳：4、易感性：易受物理、化学、温度等因素的影响，箭毒（curare）:阻断神经肌肉的兴奋传递毒扁豆碱（eserine，依色林）:可增强兴奋的传递3.2终板电位与小终板电位一、终板电位（endplatepotential---EPP)(图,图)：刺激运动神经轴

3、突，在肌肉动作电位之前，在神经肌肉接点的终板区可以记录到一个局部电位变化，称为终板电位。EPP小终板电位：肌纤维处于静息状态，终板区记录到一系列微小间歇小电位。（全或无的去极化)形成机制：ACh囊泡从神经末梢漏出作用于突触后膜。量子式释放：ACh以囊泡为单位“倾囊”释放，每个囊泡中的ACh量通常是恒定的。●特点：只产生于终板区并随着传播的距离而衰减，随刺激强度增强而幅度增强，是一个局部兴奋。●产生机制：由神经末梢释放的ACh作用于终板膜上的受体，使膜上的化学门控通道开放，使Na+内流、K+外流，终板膜去极化，引起的局部负电变化。3.3去极化-释放耦联当动作电位到来

4、后，钙离子进入突触前末梢是引发递质释放的必要条件。神经冲动导致ACh的释放，即电信号转化为化学信号，必定有一个中介过程把两者联系起来，这个中介过程称去极化—释放耦联。1）钙通道集中分布于胞吐的区域。2）递质释放的量与Ca2+浓度的3次方或4次方成正比。3）Ca2+的迅速转移：钙-ATP酶（钙泵）和钠-钙交换子3.4逆转电位ACh引起突触后膜对钠、钾、钙离子的通透性增加，对氯的通透性不变。当膜处于逆转电位时，ACh引起的外向电流与内向电流相等。（约-15mV）。（图3-11）●作用方式：受体与ACh结合内部变构作用通道开放—钠钾跨膜扩散终板膜出现电位波动，完成信息传

5、递。3.5ACh受体与通道（图）●这种受体-膜通道系统是神经递质在突触处的主要作用形式，ACh、甘氨酸、r-氨基丁酸属于这种结构。●乙酰胆碱受体单通道研究。ACh受体是通道的一部分，通道为化学依从式通道。（集受体与通道在一个蛋白分子内，又称递质门控通道）递质失活和药理作用1、递质失活乙酰胆碱酯酶（AChE）作用：终膜表面的AChE可以在大约2ms内将一次冲动释放的ACh分解成醋酸和胆碱。2、药理作用许多药物可以作用于神经肌肉接头传递过程中的不同阶段，影响其功能。●箭毒可与终膜上的ACh受体结合，与ACh竞争受体。（神经肌肉接点阻断剂）●α-银环蛇毒可特异性阻断Ac

6、h受体通道，使兴奋传递功能丧失，肌肉松弛。●毒扁豆碱可与AChE结合，使之失去活性。（AChE抑制剂）神经毒气（Sarin和Tabun）都是AChE的抑制剂。有机磷农药使胆碱酯酶被磷酰化而丧失活性，造成Ach在接头间隙大量蓄积，引起中毒症状。运动神经末梢传来AP接头前膜去极化钙离子通道开放钙离子内流入神经末梢囊泡与接头前膜融合，囊泡出胞释放AChACh与后膜上受体结合激活受体的离子通道终板膜对Na+、K+通透性增高终板电位引发肌膜产生APAChE分解ACh3.6神经肌肉接点突触传递过程（图5）化学性传递和神经纤维传导的区别蛙的神经肌肉接点处