医学生物ppt尿毒症急（1）课件

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1、尿毒症：急、慢性腎衰竭馬偕醫院腎臟內科潘吉豐醫師1业精于勤荒于嬉行成于思毁于随→【医学生物PPT，欢迎收藏分享】豆丁网友急、慢性腎衰竭，最終的臨床表現就是尿毒症。所謂『尿毒症』就是指腎功能幾乎全部喪失（極度衰竭）時，所引起的症狀（臨床上為一症候群）。尿毒症和腎功能（肌酸酐廓清率CCr）的關係：一般當CCr降至0.10~0.15ml/min/kg淨體重以下時，可預期尿毒症狀會出現。（但尿毒症的臨床症候受許多因素影響，而且個人對含氮物質增高時的耐受性不同，故尿毒症狀的輕重並不一定與Bun/Cr濃度增高成正比，視疾病種類及尿毒分子堆積的速度而有差異。一般而言，糖尿病患者更易受影響，因此常需早

2、期透析。）2业精于勤荒于嬉行成于思毁于随→【医学生物PPT，欢迎收藏分享】豆丁网友腎臟主要的功能：(一)排泄廢物：每天排出1~2升之水份及25~35公克的蛋白質代謝的含氮廢物。（主要為尿素、尿酸、肌酸酐）(二)調節水份及電解質：維護鈉、鉀、鈣、鎂、磷之穩定及維持血漿滲透壓。(三)調節酸鹼平衡(四)調整血壓：經由腎素體系進行調節。(五)荷爾蒙的製造：製造活性vit.D3(以維持骨頭的鈣、磷代謝)，製造紅血球生成素（維持血紅素之平穩）、腎素（renin）、前列腺素等。(六)參與荷爾蒙的代謝：胰島素、副甲狀腺素、胃泌激素…等。3业精于勤荒于嬉行成于思毁于随→【医学生物PPT，欢迎收藏分享】豆

3、丁网友尿毒分子(1)雖然尿毒病人的尿毒影響著生物機能，但要精確的分析出每一毒性分子，是有其技術上的困難。因此建立毒性分子與疾病之間的因果關係更是困難的。表1-1部分尿毒分子及可能毒性作用:尿素氮（urea）1﹒誘發尿毒症狀：疲倦、頭痛及噁心、嘔吐。2﹒抑制心臟搏出反應。副甲狀腺荷爾蒙（PTH）1﹒抑制造血機制。2﹒減少紅血球對滲透壓的抗性。3﹒抑制心肌的收縮。2微小球蛋白（2-microglobulin）1﹒引起神經、肌腱，及關節的類澱粉沉著。2﹒病理性骨折,腕隧道症候群。4业精于勤荒于嬉行成于思毁于随→【医学生物PPT，欢迎收藏分享】豆丁网友尿毒分子(2)表1-1部分尿毒分子及可

4、能毒性作用:多胺類（polyamine，spermine）1﹒抑制造血機制，使貧血惡化。2﹒引發尿毒症狀，抽慉、低體溫、噁心及免疫不全。胜太鏈（peptides）1﹒抑制藥物及蛋白質的結合。2﹒減少白血球吞噬能力及血小板凝集。3﹒影響葡萄糖耐受性。甲基亞氧基甲二胺（Methylguanidine）1﹒引起胃潰瘍、神經炎、噁心、腹瀉。氧引孕硫酸鹽（Indoxylsufate）1﹒抑制藥物及蛋白質之結合。肌纖維醇（myoinositol）1﹒減少神經之傳導速度。5业精于勤荒于嬉行成于思毁于随→【医学生物PPT，欢迎收藏分享】豆丁网友尿毒症分類：1﹒急性尿毒症：因急性腎衰竭引起者，有完全復原

5、希望。2﹒慢性尿毒症：因慢性腎病進行至末期引起者，復原無望。3﹒AcuteonchronicDDx：1﹒Hb/Ht2﹒Hx+previousdata3﹒renalsize4﹒Clinicalpicture6业精于勤荒于嬉行成于思毁于随→【医学生物PPT，欢迎收藏分享】豆丁网友慢性腎衰竭原因：引起慢性尿毒症最常見的原因為腎小球腎炎（CGN）、糖尿病（DM）、腎硬化(nephrosclerosis）、多囊腎（ADPKD）、腎小管間質組織腎炎（CTIN）…等。7业精于勤荒于嬉行成于思毁于随→【医学生物PPT，欢迎收藏分享】豆丁网友慢性腎病患其腎功能發生衰退通常都是漸進性的，約可分為下面四個階

6、段：1﹒腎之儲備功能減退（DiminishedRenalReserve)CCr:75--50,患者的整個腎功能比正常減少，但其排泄與調節功能尚足以維持體內環境的正常，病人毫無症狀。2﹒腎功能不全（RenalInsufficiency)CCr:50--25,腎功能已不足以維持排泄與調節功能完全正常,血尿素氮與肌酸酐值稍增高，腎濃縮功能障礙，輕度貧血；但病人仍無症狀，除非病人發生脫水、感染或心衰竭等。8业精于勤荒于嬉行成于思毁于随→【医学生物PPT，欢迎收藏分享】豆丁网友3﹒腎衰竭（RenalFailure）CCr:25--10,腎功能已衰退到相當嚴重程度，以致內在環境持續異常：血尿素氮與

7、肌酸酐值中度增高，尿液比重固定，夜尿，代謝性酸中毒，血鈣過低，血磷過高等。4﹒尿毒症候群（UremicSyndrome）CCr:<10,腎功能衰退到嚴重程度，影響到全身各組織系統，產生廣泛的症候。但臨床上常見Acuteonchronicrenalfailure,通常無法恢復。9业精于勤荒于嬉行成于思毁于随→【医学生物PPT，欢迎收藏分享】豆丁网友急、慢性尿毒症的臨床症狀急慢性尿毒症的臨床症狀大致相同，但慢性引起的症候遠比急性複雜，且即使長期透析