第十九章 神经内分泌系统疾病

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1、第十九章常见神经及内分泌系统疾病〔目的要求〕熟悉流行性脑脊髓膜炎及流行性乙型脑炎的病变特点。了解弥漫性非毒性甲状肿、弥漫性毒性甲状腺肿和糖尿病的类型及病变特点。一、感染性疾病（一）流行性脑脊髓膜炎流行性脑脊髓膜炎是由脑膜炎双球菌引起的急性化脓性脑脊髓膜炎，简称“流脑”。病变性质：化脓性炎。第一节中枢神经系统疾病脑膜炎双球菌↓多数引起上呼吸道炎症上呼吸道少数细菌经上呼吸道粘膜侵入血流→败血症→脑脊髓膜炎1.病因、传播途径与发病机制2.病理变化（1）普通型流脑肉眼：脑脊髓膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔

2、充满脓性渗出物，覆盖脑沟、脑回。化脓性脑膜炎脑膜表面血管扩张、充血，并有灰黄色渗出物（脓液）被覆。脑回变宽，脑沟变浅，部分结构不清脑脊髓膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物。镜下：蛛网膜血管明显扩张充血，蛛网膜下腔增宽，蛛网膜下腔有大量中性粒细胞及纤维素渗出和少量单核细胞、淋巴细胞浸润。严重者脑实质可出现炎症→脑膜脑炎流脑镜下改变模式蛛网膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔增宽，内含大量中性粒细胞及纤维素和少量单核细胞、淋巴细胞。角弓反张（2）暴发型流脑多见于儿童。起病急骤，主要表现为周围

3、循环衰竭、休克和皮肤、粘膜广泛出血点和淤斑。两侧肾上腺广泛出血，肾上腺皮质功能衰竭，称为华－佛（Waterhouse－Friederichsen）综合征。脑膜病变轻微。发生机制：大量内毒素释放→中毒性休克、DIC3.临床病理联系（1）颅内压升高剧烈头痛、喷射性呕吐、小儿前囟饱满。（2）脑膜刺激征颈项强直角弓反张屈髋伸膝征（Kerning）阳性（3）脑脊液改变压力↑、混浊或脓性、蛋白↑、糖减少、细菌培养（+）。4.结局和并发症（1）大多数患者可痊愈（2）后遗症a.脑积水：脑膜粘连→脑脊液循环障碍。b

4、.颅神经受损麻痹：耳聋、视力障碍、面神经麻痹等。c.脑梗死：脑底动脉炎→管腔阻塞→脑缺血流行性乙型脑炎（简称乙脑）是乙型脑炎病毒引起的中枢神经系统以变质为主的炎症。多见于10岁以下儿童，常在夏秋季流行。（二）流行性乙型脑炎1．病因、传播途径与发病机制病因：乙型脑炎病毒传染源：患者、隐性感染者。传染途径：蚊→传染源→病毒蚊→健康者－→免疫力强，血脑屏障功能病毒血症→正常→隐性感染免疫功能↓，血脑屏障功能不全→中枢N→乙型脑炎发病机理：受感染的神经细胞抗体+表面膜抗原激活补体体液或细胞免疫反应神经细胞

5、损伤2．病理变化病变性质：变质性炎病变部位：大脑皮质及基底核、视丘最为严重肉眼：脑膜充血、脑水肿明显，见粟粒或针尖大的半透明软化灶。镜下：1．神经细胞变性、坏死：神经细胞肿胀、尼氏小体消失卫星现象噬神经细胞现象2．软化灶形成：镂空筛网状软化灶3．血管变化和炎症反应：血管高度扩张充血，血管套形成弥漫性增生4．胶质细胞增生：小胶质细胞结节图示神经元坏死坏死神经元周围有多个小胶质细胞浸润，有些侵入神经细胞内，即“噬神经细胞现象”灶性脑组织坏死液化，形成筛网状的软化灶图示血管套现象。脑血管周围见大量的淋巴

6、细胞浸润图示小胶质细胞和星形胶质细胞增生形成胶质结节3．临床病理联系（1）嗜睡和昏迷（2）颅内压升高及脑疝形成（3）脑膜刺激症状：少见（4）脑脊液：细胞数↑淋巴细胞为主4．结局多数经治疗可痊愈，少数留下后遗症二、神经系统常见并发症（一）颅内压升高（二）脑疝形成1.扣带回疝：患者感觉迟钝。2.海马沟回疝（小脑天幕疝）：导致同侧动眼神经受压，出现同侧散瞳；中脑及脑干受压后移→意识丧失。3.枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）：压迫延髓→呼吸、循环衰竭→死亡第二节内分泌系统疾病内分泌系统包括各内分泌腺体、内分泌组

7、织及弥散分布的神经内分泌细胞(即APUD细胞)。激素的合成与分泌受到神经系统和下丘脑—垂体—靶器官之间调节机制的双重调控。一、糖尿病糖尿病是一种体内胰岛素相对或绝对不足及靶细胞对胰岛素敏感性降低，或胰岛素本身存在结构上的缺陷而引起的碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢紊乱的一种慢性疾病。主要特点：高血糖、糖尿。临床表现：多饮、多食、多尿和体重减少（即“三多一少”）。1.分型1型糖尿病（胰岛素依赖型、Ⅰ型、幼年型糖尿病）—约占糖尿病的10%2型糖尿病（非胰岛素依赖型、Ⅱ型、成年型糖尿病）—约占糖尿病的90%

8、（一）分型及区别2．1型与2型糖尿病的区别区别点1型2型病因在遗传易感基础病因发病机制不发病上，病毒等作为清，肥胖是发病机制诱因，诱发自身危险因素，一般免疫反应，选择认为本病是与肥性破坏胰岛B细胖有关的胰岛素胞相对不足及组织对胰岛素不敏感所致区别点1型2型发病年龄青少年成年人病情起病急，病情重，慢，病情轻，发展快发展较慢胰岛B细胞明显减少正常或轻度减少血中胰岛素降低正常、增多或降低酮症易出现不易出现治疗依赖胰岛素可不依赖胰岛素（二）病理变化1．胰岛病变（1）1型糖尿病早期为非特异性