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1、慢性冠状动脉供血不足心电图表现在冠心病诊断的价值宁夏中医医院常红卫慢性冠状动脉供血不足心电图实际并不存在慢性冠状动脉供血不足心电图概念是:表现慢性的ST-T改变,当心电图出现这些征象,临床无引起ST-T改变的其他明显病因存在时,该ST-T改变则为冠心病心电图的表现,提示患者存在慢性冠状动脉供血不足.几个重要原因导致心电图这个错误的判断心脏由三支冠状动脉供血,当冠状动脉一支、二支、三支严重病变时，心脏肯定处于长期、慢性供血不足的状态中。急性冠状动脉供血不足发生，心电图表现为ST-T一过性、动态改变，而慢性冠状动脉供血不足时，心电图无疑表现为持续的ST-T改变。部分心肌梗死或心绞痛患者，临床
2、确诊冠心病，但心绞痛或心肌梗死后长期存在着持续的ST-T改变慢性冠状动脉供血不全心电图1图2质疑的产生随着冠脉造影的普遍开展，临床医生发现，绝大多数持续性心电图ST-T改变，造影常常正常。经超声心动图或其他检查，这些患者为原发性心肌病、电解质紊乱、高血压心室肥厚等。另外，绝大多数冠造提示三支病变的患者，不存在高血压、心力衰竭、电解质紊乱等引起继发性ST-T改变病因时，静息12导心电图往往正常。说明问题即使十分严重的冠脉病变的患者,多数情况下心肌的血液供需处于相对平衡状态,不存在临床缺血的症状,也不发生缺血性心电图改变,这种平衡是不同部位心肌不同情况的总和.在心肌坏死区,供血为零(冠状动脉
3、闭合),需求为零,在缺血区冠状动脉供血下降(冠状动脉狭窄),需求也下降,在正常心肌区,冠状动脉供血正常,需求也正常.因此整个心脏血液的供需处于平衡.说明问题冠心病、尤其是冠状动脉病变严重患者，心肌血流供需之间的平衡是低水平的平衡，当患者轻微的活动，包括情绪紧张、上厕所、早餐、起床等心肌耗氧一增加，供需平衡立即遭到破坏，病人随之发生心绞痛并出现缺血性心电图改变，患者被迫停止活动或含服药物，心肌缺血改善，心绞痛和心肌缺血心电图消失，恢复正常。临床怀疑冠心病，缺乏证据时激发试验活动平板、踏车缺血症状多巴酚丁胺试验缺血性ST-T改变潘生丁试验冠心病的诊断冠状动脉造影以及血管内超声技术出现后的今天
4、心电图负荷试验心肌显象临床症状冠状动脉造影及血管内超声确诊的重要手段已成为冠心病治疗方法选择的基础提供心肌缺血的间接证据提供导致缺血的结构基础强调的是：因此持续性ST-T改变不是慢性冠状动脉供血不全的特有心电图改变，应当注意：这里只是否定这种类型的ST-T改变不是冠心病心电图的表现，并不意味这种心电图改变的患者，可排除患者存在冠心病。是否存在冠心病，还需寻找其他诊断依据。心脏因素引起的非冠状动脉ST-T改变心肌肥厚、心肌病心包炎心脏瓣膜病心律失常相关ST-T改变电张力调整非心脏病因素引起ST-T改变电解质对ST-T改变药物对ST-T影响中枢神经系统疾病ST-T影响呼吸系统疾病对ST-T影
5、响Niagara瀑布T波Niagara瀑布T波Niagara瀑布样改变多见脑血管意外特别是珠网膜下腔出血，以及颅内损伤，急性脑梗死，大脑静脉血栓，脑外科手术等患者。机制：1.茶酚胺风暴交感神经过度兴奋可引起T波改变，在颅内自主神经损伤的疾病大量的交感胺释放血液，儿茶酚胺刺激下丘脑星状交感神经结，引起T波改变，儿茶酚胺直接作用心室肌，使心肌复极过程受到影响。2.植物神经在紧张、激动、运动交感神经兴奋使T波幅度降低，倒置，植物神经引起心电图改变发生率20%—40%，同时有头痛、头昏、焦虑、恐惧、烦恼、睡眠差、多梦、记忆力差、血压波动和过度通气。Niagara型心电图与急性心肌梗死（AMI）相
6、鉴别Niagara型NQMI、缺血T波倒置导联分布广泛局限于数个相关导联T波形态宽大畸形，双肢不对称多呈冠状TQT间期明显延长轻度延长U波明显一般不明显病理性Q波和ST段罕见常见抬高血清CK-MB罕有升高几乎均升高电解质对ST-T改变血钾过低ST段下移》0.05mv,T波低平或倒置,程度于血钾浓度有关,ST段持续下移,U波显著,补钾后ST段恢复等电位线.心室肥厚在R波为主的导联,特别是V4V5V6导联,常出现T波低平,双向或倒置,可伴有ST段下移压低达0.05mv以上,凸面向上,伴左心室肥厚或左室高电压.ST段持续压低.心肌病心电图ST-T特征ST-T改变的发生率高,心肌病患者约30%-
7、80%可出现心电图ST-T改变.ST-T改变可能长时间持续存在.ST-T改变出现的导联广泛,与冠状动脉供血不足的ST-T改变不同,不能区域性分布.引起ST-T改变的机制有多种,但最后导致心电图改变的基本原因与心肌细胞受到不可逆的损伤,引起心肌细胞复极不全及出现损伤电流有关.缺血性心肌病心电图ST-T改变有时临床出现这种情况，病人心电图明确存在持续性ST-T改变，病人又确诊冠心病，如发生过心梗、冠造证实冠心病，并经过临床及实验室检查未
