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1、肝功能不全 （Hepaticinsufficiency）病理生理学教研室邓艳秋肝脏liver实质性器官肝小叶门管区分泌胆汁代谢功能解毒功能防御功能造血功能功能结构肝脏血液循环门静脉：功能血管肝动脉：营养血管门静脉肝动脉肝血窦中央静脉小叶下静脉肝静脉分支分支物质交换从小叶周边流向中央双重血供肝脏胆汁流向胆汁从小叶中央流向周边。胆汁最终贮存于胆囊。肝细胞胆小管小叶间胆管赫令管左右肝管肝脏的功能1.参与糖、脂肪和蛋白质的代谢。肝脏是维持血中糖含量恒定的主要器官–肝糖原肝脏能氧化脂肪酸，产生酮体，酮体可为肝外组织提供能量。肝脏能合成多种类脂的质，如血浆中的磷酯、胆固醇及胆固醇脂。
2、肝脏可利用氨基酸合成蛋白质，还可利用糖、脂肪转化为蛋白质。氨基酸代谢过程中的转氨基、脱氨基等过程均在肝内进行。肝脏可将胡萝卜素转变为维生素A并加以贮存。VitaminB、C醛固酮、肾上腺皮质激素、抗利尿激素和各种性激素在肝脏经过处理失去活性。2.解毒与防御功能。化学作用：肝脏有氧化、还原、分解及结合作用，其中结合作用是肝脏解毒的最重要的方式。分泌作用：一些重金属如汞及来自肠道的细菌，可经胆汁分泌排出。蓄积作用：某些生物碱如吗啡可蓄积于肝脏，然后逐渐小批量释出，减轻中毒程度。吞噬作用：细菌、染料及其它颗粒性物质，可被肝脏的星状细胞吞噬消化。因此肝脏具有防御作用。3.分泌胆汁
3、、助消化。4.造血功能内容介绍肝功能不全和肝功能衰竭概念、病因、分类和发病机制学习和掌握肝性脑病，包括以下内容：概念病因和分类发病机制决定和影响肝性脑病发生发展的因素防治原则一、概念1.肝功能不全： 各种致肝损伤因素使肝细胞发生严重损害，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体出现黄疸、出血、继发感染、肾功能障碍、脑病等一系列综合症。肝脏内分泌功能障碍：高胆红素血症、胆汁淤积功能障碍。肝脏合成功能障碍：凝血因子合成减少、低蛋白血症。肝脏解毒功能障碍：激素灭活功能低下、血氨增高。2.肝功能衰竭：（hepaticfailure）： 指肝功能不全的晚期阶段。出现肝
4、性脑病。二、肝功能不全的原因：1.生物性因素:肝炎病毒如甲、乙、丙、丁、戊型等2.化学性致病因素： ①药物：氯丙嗪、甲基多巴等。 ②工业毒物：磷、四氯化碳等。3.酒精： 酒精中毒引起的脂肪肝、酒精性肝炎、肝硬化等。4.营养性因素: ①营养不良或饥饿 ②黄曲霉毒素5.遗传因素：三、肝功能衰竭的分类：1.急性肝功能衰竭： 特点：①发病快，病情凶险②发病12~24小时后发生黄疸，2~4天后由嗜睡转为昏迷状态。③有明显的出血倾向。④见于暴发性病毒性肝炎、急性药物中毒。2.慢性肝功能衰竭：特点：①病情进展缓慢，病情长。②往往在某些诱因作用下病情突然加剧。③见于各种类型的肝硬化、肝癌
5、。四、肝功能不全的发生机制首先是肝脏分泌功能障碍：高胆红素血症、胆汁淤积功能障碍。然后为肝脏合成功能障碍：凝血因子合成减少、低蛋白血症。最后为肝脏解毒功能障碍：激素灭活功能低下、血氨增高。四、肝功能不全的发生机制（一）代谢障碍1.低糖血症：①大量肝细胞坏死、肝内糖原储备减少和G-6-P酶活性减低。②肝细胞受损，胰岛素灭活减少。2.低蛋白血症：白蛋白合成减少－水肿3.低钾血症：肝细胞对醛固酮灭活减弱。4.低钠血症：由于水潴留所致。（二）胆汁分泌和排泄障碍1.高胆红素血症表现为黄疸2.肝内胆汁淤积症（三）凝血障碍①凝血因子合成减少。②循环血中纤溶酶原激活物多。（四）免疫功能障
6、碍细菌感染与菌血症:尿道感染、细菌性心内膜炎等。肠源性内毒素血症：肝硬化侧枝循环（五）生物转化功能障碍1.药物代谢障碍2.毒物解毒障碍3.激素灭活减弱病例现病史：患者男,43岁。2天前食海鲜后出现发热,腹痛,腹泻,呈稀水样,以急性胃肠炎给予抗感染和大量补液(24小时补液3000m1).家属给患者服用某强力止泻药物.患者腹泻停止,但逐渐出现腹胀,烦躁,频繁呕吐.4小时前出现头晕,黑朦,乏力,出汗,心悸.2小时前突然大呕血.既往史:3年前诊断为酒精性肝硬化,在医生指导下,应用保肝,利尿药物维持治疗.一年前做食管X线检查,显示食管中,下端呈虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损,纵行黏膜皱襞增
7、宽.体检:表情淡漠,烦躁不安.言语不清,对所处场所模糊.脉搏细数110次/分,血压75/50mmHg.皮肤湿冷,查体欠合作,消瘦.面部毛细血管扩张,可见巩膜黄染,颈胸部多处蜘蛛痣,乳房发育.心肺正常.蛙形腹,移动性浊音阳性.可见肝掌,双手有轻微细颤,腱反射亢进.问题：1.该病例的可能的诊断是什么？该病的诱因和病因是什么？2.试分析其脑部疾病的发病机制并指出治疗原则。五、肝性脑病（hepaticencephalopathy）（一）定义：继发于严重肝脏疾病的神经精神综合症。精神症状： 欣快感、淡漠、注意力不集中，严重者表现哭笑失常
