糖尿病肾病的诊断与治疗陆菊明课件

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1、糖尿病肾病的诊断与防治解放军总医院内分泌科全军内分泌专科中心全军内分泌代谢病重点实验室陆菊明糖尿病肾病毛细血管间肾小球硬化症Kimmelstiel-Wilson综合征（1936年首次报道8例）KimmelstielP,WilsonC.Benignandmalignanthypertensionandnephrosclerosis.Aclinicalandpathologicalstudy.AmJPathol1936;12:45-48.糖尿病肾病包括:一.感染性病变1.肾盂肾炎2.肾乳头坏死二、血管性病变1.大血管病变（1）肾

2、动脉硬化（2）肾小动脉硬化2.微血管病变（肾小球硬化）（1）结节性硬化（2）渗出性硬化（3）弥漫性硬化糖尿病肾病患病率和发病率T1DMT2DM微量白蛋白尿患病率蛋白尿发病率蛋白尿患病率累计蛋白尿发病率诊断后病程（年）351015202510-25%0.5-3%/年15-20%-3.0%5.2%8.6%28.0%46.0%15-25%1-2%/年10-25%3.0%-6.0%10.0%28.0%56.0%糖尿病病程（年）蛋白尿患病率（%）Type2Type1RitzE,etal.NEJM1999,341:1127糖尿病病程与蛋

3、白尿患病率Type2Type1蛋白尿病程（年）肾衰患病率（%）RitzE,etal.NEJM1999,341:1127蛋白尿病程与肾衰患病率慢性肾衰的主要病因70年代：1.慢性肾炎2.慢性间质性肾炎3.糖尿病肾病4.其它90年代：1.糖尿病肾病(USA40%)2.高血压肾病(USA33%)3.慢性肾炎(USA约10%)4.慢性间质性肾炎5.缺血性肾病6.其它：如囊性肾病糖尿病和高血压:ESRD最主要的病因开始透析病人的主要诊断糖尿病50.1%高血压27%肾小球肾炎13%其他10%UnitedStatesRenalDataS

4、ystem.Annualdatareport.2000.病人数量预计95%CI19841988199219962000200420080100200300400500600700r2=99.8%243,524281,355520,240透析病人数量(千)糖尿病肾病的危险因素1.遗传血管紧张素II1型受体的染色体区血管紧张素原基因ACEI基因钠/锂交换活性钠/质子交换2.血糖控制不良3.血压控制不良4.吸咽（T1DM,T2DM)（对血管内皮细胞有损伤作用）发病机制DMSystemhypertensionReducednephr

5、onmass↓Increaseglomerularpressure肾小球入球小动脉出球小动脉)DM正常GlomerularhyperfiltrationDecreasedpermselectivity↓发病机制↓Mesangialstimulation↓glumerularsclerosis↓NephrondestroiedReducednephronmass肾小球硬化End-StageRenalDisease(ESRD)发病机制肾小球入球小动脉扩张高血糖终末糖基化物产生↑肾小球高灌注、高压力IV型胶原增生变性炎症因子产生↑

6、血浆蛋白与肾小球基底膜结合↑肾小球蛋白降解↑血浆蛋白滤过↑内皮损伤系膜损伤上皮损伤血栓形成细胞增生基质增生蛋白尿肾小球硬化肾单位数量↓系膜间质增生细胞增殖蛋白尿形成自身恶性循环高血压病理生理改变早期：1.肾脏体积增大约30%2.肾小球滤过率增高20%-40%3.肾血浆流量和滤过分数也大多增高4.控制不良时尿白蛋白排出增多患病2-5年后肾小球毛细血管基底膜增厚系膜区大量基底膜基质增加晚期：1.结节性肾小球硬化（Kimmelstiel-Wilson)结节呈圆形，椭圆形或锥形，直径为20-200毫微米，内含透明物质，PAS染色阳性

7、，可累及数个肾小球。2.渗出性肾小球硬化（包囊内小滴）由球蛋白，粘多糖和白蛋白等特质积蓄在肾小球毛细血管外周，形成新月体，同时也可积蓄在球囊内，使囊腔呈纺锤形，毛细管襻陷闭。3.弥漫性肾小球硬化一般较轻，但病变范围广泛，使血管系膜以至整个肾小球基底膜增厚，电镜检查可发现血管系膜中有基膜样物质可以与结节性硬化同时存在。Kimmelstiel-WilsonNodeDN早期肾小球基底膜改变早期糖尿病肾病肾小球改变晚期糖尿病肾病肾小球改变临床表现GFR增高确诊时已存在，并一直持续到出现蛋白尿,GFR增高是肾小球滤过过度，可能加速糖尿

8、病肾病的发生和发展机制：血糖升高，酮体增多；CH，胰高糖素，前列腺素水平增高；饮食中蛋白质过高2.蛋白尿为糖尿病肾病最重要的表现早期为微量白蛋白尿（microalbuminuria),尿白蛋白排出量在20-200ug/分钟（30-300mg/24h）临床糖尿病肾病尿白蛋白排出量>200ug