临床医学视神经病视路病课件

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1、第十五章视神经及视路疾病●视神经及视路解剖生理(一)视神经（opticnerve）视神经是从视盘起.至视交叉前脚的这段神经.▲视神经分为4段1.眼内段:长约1mm.2.眶内段:长约25--30mm.3.管内段:长约6--10mm.4.颅内段:长约10mm.●视网膜光感受器----视神经—视交叉---视束---外侧膝状体---视放射---脑枕叶皮质的视觉中枢。（二）视路（visualpathway)（三）视神经解剖特点●视神经是中枢神经系统的一部分，110万根轴索，由视网膜神经节细胞的轴索所组成，视神经轴索在离开巩膜筛板以后即有髓鞘包裹。

2、●视神经外面围以三层脑膜，与颅内的三层脑膜相连续。●视神经受损伤后不能再生。第一节视神经疾病●视神经病特点：诊断比较困难所以应综合考虑，包括病史、视力、视野、瞳孔、色觉、视觉诱发电位、眼底荧光血管造影、头颅与眼眶CT、超声波和磁共振（MRI）等多种检测手段。●视神经病常见原因：①炎症；②血管性疾病；③肿瘤▲中老年患者以血管性疾病多见，青年患者以炎症、脱髓鞘疾病多见。一视神经炎(opticneuritis)●视神经炎泛指视神经的炎性脱髓鞘病变、退变以及感染和菲特异性炎症等疾病。●因炎症的病变部位的不同，分为一下几种：①视神经乳头炎：炎症位

3、于视神经乳头处。②视乳头网膜炎：视乳头炎症累计视网膜。③视乳头血管炎：视乳头炎症累计视网膜血管。④球后视神经炎：炎症位于视乳头以后视神经。●视乳头炎多见于儿童，视神经炎多为青壮年。【视神经炎病因】---比较复杂（1）炎性脱髓鞘：是比较常见原因。炎性脱髓鞘疾病导致视神经炎的确切原因不清楚。如多发性硬化以及视神经脊髓炎，病毒感染，精神打击，预防接种等引起机体的自身免疫反应，产生自身抗体攻击视神经髓鞘，导致髓鞘脱失，电信号传导明显减慢，导致视觉障碍。●随病情推移，神经髓鞘逐渐修复，部分患者视力会逐渐恢复。但容易复发。（2）感染：----局部和

4、全身的感染均可累及视神经而发病。①局部感染：眼内、眶内炎症，口腔或鼻窦、中耳和乳突炎以及颅内感染等；②全身感染：全身感染如白喉杆菌、猩红热、肺炎痢疾、麻疹、腮腺炎、脑膜炎等。（3）自身免疫性疾病：如系统性红斑狼疮、结节病、Wegener肉芽肿等引起的非特异性炎症。●临床上约1/3的视神经炎病例查不出原因。【视神经炎临床表现】①视力：突然发生的视力下降，视物模糊，1-2天内视力严重障碍，甚至无光感；②色觉：色觉异常，视物变色；③视野：中心暗点或视野向心性缩小；④眼球疼痛：眼球转动时疼痛。●常为单眼，也可为双眼，在儿童，约半数为单眼患病。▲

5、眼底：根据病变部位的不同眼底表现不同。★球后视神经炎：眼底检查无明显异常。★视神经乳头炎：视乳头充血、水肿，边界不清轻度隆起，静脉充盈,附近小出血点(见下图)。【视神经炎诊断】①眼部检查：▲瞳孔：瞳孔散大，直接光反射迟钝/消失，间接光反射存在。②视野检查：典型的视野改变：中心暗点或视野向心性缩小。③视觉诱发电位（VEP）：P100波潜伏期延长，振幅降低。④磁共振成像（MRI）：排除颅内疾病。⑤荧光素眼底血管造影(FFA)▲造影早期视盘荧光不均匀，病变区较低荧光，是本病重要的FFA表现。视盘逐渐荧光渗漏，直至造影晚期仍表现为高荧光。acb

6、【视神经炎鉴别诊断】（1）前部缺血性视神经病变：①突然视力下降，视物模糊；②视乳头充血、水肿，边界不清，轻隆起,附近小出血；③视野：与视乳头相连的象限性缺损；④年龄;多大于50岁；⑤全身病：高血压、糖尿病等。（2）Leber视神经病①进行性视力下降；②继发于酒精中毒、营养不良、药物中毒（异烟肼、氯喹等）以及贫血等。①突然视力下降；②视乳头充血水肿，病变时间长视乳头萎缩；③病程稍长视神经萎缩；④年龄：10-25岁；⑤线粒体DNA点突变异常所致。（3）中毒性或代谢性视神经病变【视神经炎治疗】▲部分患者不治疗可自行恢复。①糖皮质激素应用：局部

7、、全身☆目前主张：使用糖皮质激素的目的是减少复发，缩短病程。急性期用甲强龙冲击疗法。②神经营养药：CoVitB、肌酐片、脑蛋白水解物；③扩张血管药增加血供：复方丹参注射液，血塞通注射液等▲治疗效果不确切，易复发，反复发作导致失明。二、前部缺血性视神经病变①突然视力下降，视物模糊；②视乳头充血、水肿，边界不清，轻隆起,附近小出血；③视野：与视乳头相连的象限性缺损；④年龄;多大于50岁；⑤全身病：高血压糖尿病等。视神经萎缩是任何疾病引起视网膜节细胞及其轴突发生的病变。【原因】①颅内高压或炎症：结核性脑膜炎；②视网膜病：视网膜血管病、炎症、变

8、性；③视神经病：血管病、炎症、重金属中毒等；④压迫性病变：眶内或颅内肿瘤或血肿压迫；⑤外伤性疾病：颅脑或眶部外伤；⑥代谢性疾病：糖尿病；⑦遗传性疾病：如Leber视神经病；⑧营养性疾病：维生素缺乏。三视神经