PICC拔管困难原因及对策

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1、PICC拔管困难的原因及防治对策华中科技大学/同济医学院附属协和医院血管外科李毅清外周静脉留置中心静脉导管(Peripherallyinsertedcentralcatheter,PICC)，是指从周围静脉导入导管，并将导管尖端置于上腔静脉内的方法，在临床广泛应用于危重病人抢救、肿瘤化疗、静脉肠外营养、长期输液等病人。PICC定义introductionintroduction穿刺点在外周浅静脉，直观下置管，在超声波下引导下穿刺（也能在X线下）进行与锁骨下静脉穿刺，颈内静脉穿刺或股静脉穿刺相比：⑴感染率低⑵无气胸⑶操作较深静脉穿刺简单安全，成功率高，创伤小，心

2、理压力小，并发症少，不影响正常生活，容易接受等优点。PICC开端--1929年德国医生Forssmann在自己身上将一根长65cm的导管由肘部静脉插入右心房，1975年由Hoshal第一次描述(HoshalVL，etal.Archsurg1975:110(5):644-646)80年代后期，PICC在临床广泛应用国内上世纪90年代开始应用，我院1998年应用，已有20000余例历史PICC并发症：静脉炎导管内堵塞，血栓形成感染破裂或折断空气栓塞，拔管困难introduction临床资料（临床部分）共收治拔管失败的患者7例，均为男性，年龄5-12y；均因患ALL

3、置管化疗，未用抗凝剂，经头静脉置管2例，贵要静脉置管5例，5例拔管困难（失败），1例拔管时折断，1例静脉痉挛所有患者术前均经X线或彩超明确置管途径，有无血栓手术方法：采用小切口分段探查，向近端牵拉感知粘连部位；游离粘连的血管内壁和导管，完整拔除导管，结扎近远端；临床资料例1.A.PICC贵要静脉处折断临床资料例1.B.折断处贵要静脉临床资料例2.A.PICCinX-ray临床资料例2.B.PICC于贵要静脉中段粘连处术前步骤1步骤3步骤2临床资料例3.PICC粘连处位于贵要静脉中段ACB临床资料DFE例3.PICC粘连处位于贵要静脉中段临床资料例4.PICC粘

4、连处位于贵要静脉中上段粘连处临床资料结果：1例静脉痉挛，全麻后拔出；6例手术完整拔出；术后无感染，无出血，无血栓形成等肉眼观：导管表面灰白色薄层，紧密包饶管，并与血管内膜粘连临床资料实验部分introduction内皮细胞是组成血管腔腔面单层扁平上皮的一种细胞，大多成梭形，核比较突出，排列和血流的方向一致。血液和组织之间的物质交换屏障合成和分泌多种的生物活性物质维持正常的心血管功能：血管紧张素转换酶，使血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ，致血管收缩；eNOS（NO），血管舒张内皮细胞脱落及生长快慢，与血流度、毛细血管通透性、心血管疾病以及癌细胞生长关系密切。内皮细

5、胞功能PICC后病理生理：内皮细胞损伤（机械性损伤）2.导管和内皮细胞（在小静脉腔内）密切接触，局部缺氧。3.内皮损伤后:内皮层通透性增加，白细胞黏附于内皮细胞表面，触发﹑增强血栓形成；炎性细胞产生组织因子、白介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子(TNF)促使纤维蛋白原沉积,抑制纤溶;抑制血栓调节素表达，使内皮细胞从抗凝状态转化为前凝血状态。TNF-α作用诱导内皮粘附分子（selectins，PCAM-1，ICAM-1）与血小板，白细胞上的配体（Leukocytefunction-associatedantigen-1和Verylateactivatedanti

6、gen-4）结合，增加内皮细胞粘附分子表达诱导内皮细胞MCP-1表达。introductionMCP-1作用：MCP-1，一种趋化因子（chemokines）；MCP-1诱导单核细胞和T淋巴细胞血管内粘附和向内皮细胞趋化移动。introductionintroductionLMWH作用：激活抗凝血酶III，使凝血酶和因子Ⅹa失活，预防凝血块的形成和延伸；通过路易斯寡糖抗原（SialyLewisantigen）阻断粘附分子的作用；方法：内皮细胞﹑单核细胞培养免疫印迹细胞粘附试验细胞迁移试验动物试验炎症血管正常血管炎症血管正常血管TNF-αMCP-1β-actin

7、β-actin与正常静脉壁相比，炎性静脉壁表达高水平TNF-α和MCP-1结果置管+低分子肝素未置管+低分子肝素置管未置管TNF-αMCP-1β-actinβ-actin在体内LMWH抑制炎性静脉壁TNF-α和MCP-1高水平表达结果低分子肝素TNF-αMCP-1β-actin＋－－－＋－＋＋在体外内皮细胞LMWH抑制TNF-α诱导的MCP-1表达结果在体外LMWH抑制TNF-α和MCP-1诱导的单核细胞粘附（到内皮细胞）1051015MCP-1LMWHTNF-α＋－－－－－－－＋＋＋－－－－＋＋＋单核细胞粘附数/well(x100)结果在体外LMWH抑制TN

8、F-α和MCP-1诱导的单核细胞经内皮