第二节缺氧缺血性脑病

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1、新生儿缺氧缺血性脑病Hypoxic-ischemicEncephalopathy，HIE宋嘉山东省立医院新生儿科定义病因发病机制病理学改变临床表现辅助检查诊断治疗药物不良反应预后和预防新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemicencephalopathy，HIE）是指各种围生期因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿脑损伤。足月儿多见，是导致儿童神经系统伤残的常见原因之一。定义4病因围生期窒息生后严重心肺疾患、贫血等疾病脑血流改变缺氧缺血加重→脑血流重新分布脑血管自主调节功能障碍脑组织生化代谢改变低血糖代谢性酸中毒Ca2+内流

2、细胞损伤Na+内流脑水肿发病机制血压升高脑室周围毛细血管破裂出血血压降低缺血性脑损伤缺氧缺血加重→脑血流重新分布缺氧缺血为部分性或慢性大脑半球血流↓大脑前、中、后动脉的边缘带（矢状旁区及其下白质）受损代谢最旺盛部位血流↑基底神经节、丘脑、脑干、小脑血流↑脑血流改变发病机制大脑大动脉分布大脑前动脉大脑中动脉大脑后动脉缺氧为急性完全性丘脑、脑干受损大脑皮层、甚至其他器官不发生缺血损伤发病机制缺氧缺血加重→脑血流重新分布矢状旁区损伤图解脑血管自主调节功能障碍脑血管自主调节功能障碍血压高血压低压力被动性脑血流缺氧、高碳酸血症脑血流过度灌注脑血流减少颅内出血

3、缺血性脑损伤脑血流改变发病机制2脑组织代谢改变缺氧脑组织无氧酵解↑组织中乳酸堆积能量产生↓↓能量衰竭钠钾泵功能不足Ca2+通道开启异常氧自由基损伤兴奋性氨基酸的神经毒性发病机制3细胞膜上钠钾泵功能不足细胞膜上钠钾泵功能不足Na+、水进入细胞内细胞源性脑水肿Ca2+通道开启异常Ca2+通道开启异常Ca2+内流脑细胞损伤受Ca2+调节的酶被激活磷脂酶激活蛋白酶激活脑细胞完整性及通透性破坏选择性易损区（selectivevulnerability)足月儿早产儿脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性大脑矢状旁区脑组织脑室周围的白质区脑水肿早期主要的病理

4、改变选择性神经元死亡及梗死（多见于足月儿）部位脑皮质（呈层状坏死）、海马、基底节、丘脑、脑干和小脑半球后期软化、多囊性变或瘢痕形成病理学改变出血足月儿：原发性蛛网膜下腔、脑实质出血早产儿：脑室周围室管膜下-脑室内出血（PVH-IVH）临床表现取决于缺氧持续时间和严重程度根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预后等，分为轻、中、重三度意识兴奋激惹嗜睡、迟钝昏迷肌张力正常或略强减低松软原始反射拥抱反射稍活跃减弱消失吸吮反射正常减弱消失惊厥无常有频繁发作中枢性呼吸衰竭无无或轻常有瞳孔改变无无或缩小不对称或扩大前囟张力正常正常或稍饱满饱满紧张病程

5、及预后兴奋症状在24小24~72小时症状明显病死率高，多在时内最明显，2~3天多在1周内消失，10天1周内死亡，存活内渐消失，预后好后仍不消失者可能有症状可持续数周，后遗症常有后遗症分度轻度中度重度HIE临床分度辅助检查头颅超声头颅CT核磁共振脑电图血生化血清磷酸肌酸激酶脑型同工酶（CKBB）无创价廉床边操作动态随访对PVH-IVH、PVL及囊性病变较高敏感性判断预后头颅B超辅助检查脑水肿图1生后24h图2生后7d图1示脑实质弥漫性点状强回声，基底节回声增强更为显著，侧脑室显示不清→脑水肿图2脑实质和基底节回声基本恢复正常，侧脑室显示清晰→脑水肿消

6、失头颅B超CT扫描了解脑水肿、梗死范围了解颅内出血类型对判断预后有一定参考价值最适检查时间生后2～5天辅助检查CT扫描弥漫性脑水肿室管膜下出血(箭头）左额叶局限性水肿（箭头）CT扫描脑室内积血（箭头）额叶白质水肿大脑弥漫性水肿蛛网膜下腔出血（箭头）磁共振成像(MRI)分辩率高，三维成像，显示清晰无创能清晰显示B超或CT不易探及的部位对于足月儿和早产儿脑损伤的判断均有较强的敏感性辅助检查头颅MRI脑室系统较小呈裂隙状，灰白质分界清楚，呈高低信号相间的柱状影，内囊后肢的后部及丘脑腹外侧均呈低信号正常足月新生儿基底节层面T2WI表现头颅MRI轻度HIE左

7、顶叶局灶性水肿，T2WI信号增高，皮层变薄，灰白质分界欠清，而正常灰白质的高低相间的柱状影消失。头颅MRI重度HIE（生后3d）T1WIT2WI双侧大脑皮层深部呈线条状高信号双侧弥漫性脑水肿,白质信号增高,灰质变薄,灰白质分界消失头颅MRI重度HIET2WIDWI左侧顶枕叶大面积脑梗死（箭头），呈楔形高信号脑电图客观反映脑损害程度判断预后有助于惊厥的诊断在生后1周内检查，表现为脑电活动延迟，异常放电，背景活动异常(以低电压和爆发抑制为主)等辅助检查中华医学会儿科学分会新生儿学组制定的足月儿HIE诊断标准诊　断有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病

8、史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现（胎心<100次，持续5min以上和(或)羊水Ⅲ度污染），或在分娩过程中有明显窒息史出生时有