放射性肺炎的诊断与治疗

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1、放射性肺炎的诊断与治疗发表者：黄程辉 28人已访问放射性肺炎系由于肺癌、乳腺癌、食管癌、恶性淋巴瘤或胸部其他恶性肿瘤经放射治疗后，在放射野内的正常肺组织受到损伤而引起的炎症反应。轻者无症状，炎症可自行消散；重者肺脏发生广泛纤维化，导致呼吸功能损害，甚致呼吸衰竭。故对放射性肺炎逐步引起了临床工作者的重视，本文复习近年文献，对其病因及诊断治疗进展综述如下。1危险因素1.1 与放疗有关的因素   放射性肺炎的发生与严重程度与放射方法、放射量、放射面积、放射速度均有密切关系[1-2]。由于在放射治疗肿瘤过程中采用

2、不同的分割照射方法，如常规照射、超分割照射、适形照射等,为了比较不同放疗方法的生物效应,有人建议用数学模式进行生物效应归一[3]。有认为放射量阈在3周内为2500～3000rad。据上海医科大学中山医院统计，放射剂量在6周内小于2000rad者极少发生放射性肺炎，剂量超过4000rad则放射性肺炎明显增多，放射量超过6000rad者必有放射性肺炎。放射野越大发生率越高，大面积放射的肺组织损伤较局部放射为严重；照射速度越快，越易产生肺损伤；常规照射较超分割照射和适形照射发生放射性肺炎的机率大。1.2 其他因

3、素  放射性肺炎发生还与受凉感冒、合并化疗、有慢性肺疾患史、有吸烟史、年龄等有关。化疗药物的应用亦可降低肺的耐受性,增加肺的放射损伤 [3]，某些化疗药物亦可能加重肺部的放射治疗反应。。个体对放射线的耐受性差，肺部原有病变如肺炎、慢性支气管炎、慢性阻塞性肺部疾病以及再次放射治疗等，均促进放射性肺炎的发生。对放射治疗的耐受性差。2 发生机制 2.1 传统学说   既往观点认为放射性肺炎主要是由于照射引起在照射野局部细胞因子的产生,导致肺纤维化[3]。其发生机制：①小血管及肺Ⅱ型细胞损伤 急性期的病理改变多发

4、生在放射治疗后1～2个月,表现为毛细血管损伤产生充血、水肿细胞浸润，肺泡Ⅱ型细胞再生降低 ,减弱了对成纤维细胞生长的抑制作用，使成纤维细胞增生。②自由基产生增多：通过动物实验发现肺经照射后，肺部自由基含量进行性增加，这可能是照射后致肺组织损伤的直接原因。③细胞因子含量增多：成纤维细胞生长因子和趋化因子共同作用于照射区，使肺组织产生损伤。 ④多原因素：放射性肺炎的发生具有多原性，其中巨噬细胞、肥大细胞、成纤维细胞、肺Ⅱ型细胞等均参与了其形成过程。 2.2　播散性学说[3]　 播散性放射性肺炎学说认为本病是由

5、免疫介导产生双侧淋巴细胞肺泡炎和局部放射野外的反应[7]。其病理改变是由于放射电离产生的自由基，损伤了细胞膜和DNA，导致细胞功能不良和死亡。放射治疗后6～9个月,肺的病理改变主要是逐渐发展的纤维化，肺泡广泛纤维化,但大多不产生症状,若伴有感染则产生症状，即为放射性肺炎，但症状轻重不一。经积极治疗后2～3个月症状消失,逐渐转为慢性肺纤维化。3 诊断概述3.1 临床表现   3.1.1放射性肺炎：在暴露射线后有一潜伏期，通常在完成放疗至出现症状的时间为1～3个月[11]，症状可出现于影像学改变以前。放射性肺

6、炎可发生于胸部任何疾病的放疗过程中，而且病情差异很大，轻者缺乏临床表现，重者可在数天内迅速发生呼吸衰竭和急性肺心病，并危及性命。最常见的临床表现为气急和咳嗽，程度轻重不一，通常表现为干咳，后期可有痰血(丝)。体检通常无异常发现，偶尔在照射区可闻及湿罗音和胸膜摩擦音。放射野皮肤可发生改变。急性期实验室检查缺乏特异性，可有中性粒细胞增多和红细胞沉降率加快等[12]。 3.1.2 放射性肺纤维化：是由于发生慢性肺部损害而引起的临床综合征，发生永久性肺纤维化的过程约为6～24个月。发生肺纤维化前可无急性肺炎病史，

7、患者可无症状或仅表现为气急。大野照射患者可发生慢性肺功能不全，并最终发生慢性肺心病和肺动脉高压。症状轻微者查体可无明显异常，部分照射区域可有呼吸音改变和叩诊浊音，可发生纵隔移位和脊柱向患侧偏斜。3.1.3 细支气管炎闭塞性机化性肺炎：文献仅有数例报告[6]，均发生于接受放疗的乳癌患者，可在结束放疗后1.5～6.0个月出现，X线胸片异常表现可发生于非照射区，甚至对侧肺部，并且病灶可以表现为游走性是其特点。支气管肺泡灌洗液（BAL）检查可见淋巴细胞增多，发病机制尚不清楚[13]。3.2  影像学表现  3.2

8、.1  X线胸片 [14]：急性放射性肺炎发生于放疗近结束时至放疗后2个月内，见肺放射野内呈片状均匀密度模糊影，多发边界不清的小斑片状阴影，病灶边缘与放射治疗野一致，和正常肺组织有明显分界，此为本病特征表现。放射性肺纤维化开始表现为放射野内较纤细的网状或细索条阴影，1个月后可逐渐增多，密度增高，病变范围扩大，可融合成致密的块状影。X线表现主要特点：①纤维索条影:长短不一,粗细不等,中间伴有点状密度增高影,肺纹理紊乱,胸壁、胸膜