肺栓塞的心电图表现及其诊断

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1、肺栓塞的心电图表现及其诊断中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病医院程显声前言肺动脉栓塞症（肺栓塞）是国内外重要的医疗保健问题之一，发病率高，误、漏诊率高（70%～80%以上），预后险恶。但多数可以治愈。在有效溶栓治疗或抗凝治疗时间窗内尽早做出诊断，给予相应的治疗，患者的预后就会乐观。肺栓塞患者约90%是基于临床情况怀疑和诊断的，其中心电图是必查的重要项目。早在1935年McGinn和White首先报道了肺栓塞的心电图所见。肺栓塞心电图改变是一柄“双刃剑”，用得恰当对肺栓塞的诊断颇有帮助，用得不当常是误诊为其他疾病，特别是冠心病的“陷阱”。一、肺栓塞心电图改变的病理生理学基础肺栓塞的

2、病理生理学改变主要取决于堵塞的肺动脉大小，受累的截断面积、栓塞速度、原心肺功能、体液反应和血管内皮纤溶功能状态等。由于病理生理学改变不同，临床表现各异，相应的心电图所见也多种多样。可分为急性肺栓塞或慢性肺栓塞，典型或不典型心电图改变。急性肺栓塞心电图改变的基础是急性右心扩张和右心功能不全，心肌缺血。慢性肺栓塞心电图改变是基于右心室肥厚。亚急性肺栓塞患者可能兼有右心室扩张和肥厚。典型心电图改变多由大块肺栓塞引起，不典型者或由非大块肺栓塞引起，或同时存在其他心血管疾病，或受药物治疗的影响等。二、肺栓塞心电图所见（一）急性肺栓塞1．心律失常（1）窦性心动过速：心率100～125次/分，＞90次

3、/分对诊断可能就有意义。心率加快与心排血量生理需要增加有关。（2）房性心律失常：心房扑动、心房颤动（9%）、房性心动过速及房性期前收缩），可并存肺栓塞的其他图形改变，如S1Q3T3型、右束支传导阻滞等。2．右束支传导阻滞：完全性或不完全性，发生率各家报道不一，6%～67%，平均为25%。出现在V3R、V4R或V5R导联上，其意义与V1导联相似。可合并ST段抬高，TV1-2直立，类似前壁或后壁心肌梗死图型。右束支传导阻滞常是一过性的，也可持续3个月到3年。是非特异性的，非诊断性的。新发生的右束支传导阻滞是肺动脉主干完全堵塞的标志。1997.11.1110:20a.m.1997.11.12.

4、10:35a.m.1997.11.12.10:50a.m.3．QRS电轴：急性肺栓塞QRS电轴可以呈现右偏、左偏或不可测电轴变化。多为右偏，但左偏也不少见，可能与共存的其他心肺疾病有关。4．P波振幅增加：当PII＞0.25mV时，即所谓“肺型P波”，可见于肺栓塞（2%～30%），其发生可能源于右心房肥厚或右心房扩大。溶栓前溶栓后5．典型的S1Q3T3型：是急性肺栓塞常见而重要的心电图改变，但不是确诊性图形。发生率约15%～25%，诊断的敏感性约50%。即第1导联出现S波或S波变深，第III导联出现Q波和T波倒置。Q3T3图型也可扩展到aVF导联，也可合并下壁ST段轻度抬高。反映急性右心室

5、扩张，一过性左后分支阻滞。溶栓前溶栓后6．其它S波改变：反映QRS终末向量改变的其他S波异常有单纯S1加深、粗钝、小挫折，文献报道达0.15mV即有诊断意义；第1和aVL导联R：S比值大于1或RaVR变宽（70%），或SV1-V3R-V5R切迹、挫折、粗钝、变宽（50%），结合病情动态观察也有助于诊断。7．ST段改变：可出现ST段下降（33%），也可出现ST段抬高（11%）。下降可出现在前壁、下壁和侧壁各导联。ST段抬高一般较轻，多小于1mm，常出现在S1Q3T3型时的下壁各导联，右束支传导阻滞时，右胸导联（V1、2）也可出现ST段抬高。急性肺栓塞酷似急性心急梗死心电图图型患者、女性、4

6、5岁。2年前行卵巢癌手术，后发生DVT，抗凝治疗。在行第三程化疗时突发心前区疼痛，呼吸困难。动脉血pH7.50,PO259.5mmHg,PCO242.6mmHg;血浆CK595U/L，CK-MB10ng/ml,cTnI149.5ng/ml。心电图示窦速，肢体导联低电压，STⅡ、Ⅲ、aVF、V6-9抬高，STⅠ、aVL、V2-4压低。肺V/Q显像示肺栓塞，冠脉造影正常。后出现低血压休克死亡。尸检证实为大面积肺栓塞。心电图见下一张幻灯片：急性肺栓塞酷似急性心肌死心电图图型8．T波改变：胸前导联T波倒置是急性肺栓塞最常见的改变之一（40%），V1-3导联（50%），V4，5导联（13.6%），

7、V1，2导联出现T波倒置已有诊断价值。T波倒置多呈对称性，倒置的深度不等，可达1.7mV(17mm)。T波倒置的程度由右向左逐渐变浅，与冠心病不同。胸前导联T波倒置患者Miller指数多在50%以上（90%患者），肺动脉平均压多大于30mmHg(81%患者)。患者男23岁急性肺栓塞溶栓前溶栓后胸前导联T波倒置的机制尚不清楚，前壁心外膜下心肌缺血（有人反对），或儿茶酚胺-组织胺引起的心肌缺血；心脏记忆现象，或心外膜与心肌M区和心内膜与