急性心肌梗死课件_11

《急性心肌梗死课件_11》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在教育资源-天天文库。

1、急性心肌梗死(AcuteMyocardialInfarction)中南大学湘雅二医院心内科罗小岚发病机制冠心病的基本病变：冠脉内的粥样斑块形成。稳定型的斑块具有较小的脂质核心和较厚的纤维帽；不稳定型的斑块则具有较大的脂质核心和薄的纤维帽，斑块较小，且斑块内巨噬细胞及炎症产物较多，易于破裂。斑块破裂是血栓形成和血管痉挛的主要诱发因素，在不稳定斑块破裂的基础上血栓形成是急性心梗发生的主要病理生理机制。急性冠脉综合征(ACS)的概念疾病谱：不稳定型心绞痛（UAP）无Q波急性心肌梗死（NSTEMI）Q波急性心肌梗死（STEMI）心

2、脏性猝死发病机制：不稳定型斑块破裂或出血血栓形成冠脉急性堵塞冠脉粥样硬化病变程度与急性心梗的发病无关泡沫细胞脂纹轻度病变动脉瘤纤维斑块复合病变/破裂动脉粥样硬化的进程AdaptedfromStaryHCetal.Circulation1995;92:1355-1374.动脉粥样硬化的发展进程斑块破裂斑块破裂的结局：血栓形成易损斑块阻塞性血栓自发或促发破裂非阻塞性血栓无症状UANSTEMI猝死STEMI猝死限制血栓因素：A：小斑块破裂B：高血流C：纤溶活性增加促进血栓因素：A：大斑块破裂B：血管痉挛，血流减少C：纤溶活性降低

3、D：促凝状态纤维蛋白原VII因子、血小板活性临床表现先兆：胸闷或胸痛加重，或起病前1－2周出现新发生的心绞痛疼痛：最常见的起始症状其他症状：15-20%无疼痛，表现为胃肠道症状、晕厥、急性左心衰、休克、意识障碍、猝死全身症状：发热、白细胞增高和血沉增快临床表现心律失常：室性、室上性心律失常及AVB等低血压和休克：早期可由低血容量、迷走神经张力增高或疼痛引起，与心脏有关的原因是心脏泵衰竭及心律失常。其定义为：1)收缩压<90mmHg，或高血压病人收缩压较以往下降80mmHg，低血压持续30min以上；2)有器官灌注不足的

4、表现。3)尿量<20ml/h。心力衰竭：多为左室衰竭，右室梗死时可出现右心衰表现，血压降低，而肺部罗音和呼吸困难不明显。体征可出现第一心音减弱、第三或第四心音奔马律、心包摩擦音（2-5天内，10天后）；发生二尖瓣乳头肌功能不全者，心尖区可出现粗糙收缩期杂音；发生心室间隔穿孔者，胸骨左下缘出现响亮的收缩期杂音；发生心律失常、休克或心力衰竭者出现有关的体征和血压变化。心电图有定性、定时、定位、估计预后的价值特征性改变：在面向心肌坏死区的导联上出现1)病理性Q波2)ST段抬高呈弓背向上型3)T波倒置在背向心肌梗死区的导联则出现相

5、反的改变，即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。心内膜下心肌梗死的特点为：无病理性Q波，有普遍性ST段压低0.1mV，但aVR导联（有时还有V1导联）ST段抬高，或有对称性T波倒置。心电图动态改变超急性期表现为巨大高尖的T波，ST段不抬或斜行性抬高；ST段明显抬高与直立T波形成单相曲线：半小时至10余小时出现；异常Q波发病后10余小时至数日出现；衍变期持续数小时至数周，表现为抬高的ST段逐渐下降，T波开始由直立转为倒置，Q波逐渐加深；陈旧性期：部分病例Q波不变，约有1321％的患者梗死性Q波逐渐减少或消失。心电图不典

6、型心电图表现：不出现任何心电图异常；侧壁心肌梗死，表现为RV5、V6显著减小；某些下壁心肌梗死II、III、avF呈rS型，r波几乎呈直线上下；心内膜下心肌梗死表现为ST－T改变；后壁心肌梗死，V1、V2出现R波增高；前壁心肌梗死时V1V5不出现Q波，表现为rV1>rV2>rV3,而rV3

7、易合并房性心律失常，如房颤右室心梗的诊断III导联ST段抬高大于II导联ST段抬高II导联ST1mm伴STIII/II>1时，ARVI敏感性特异性为63%和88%III导联ST1mm伴STIII/II>1时，ARVI敏感性特异性为65%和57%V1-V5导联ST段抬高呈幅度递减，特别是V1抬高而V2压低时右室心梗的诊断InferoposteriorMIwithRightVentricularMI心肌坏死标志物检测肌钙蛋白肌钙蛋白是一个由三个蛋白质组成的复合物，其调节由钙离子所介导的肌动蛋白和肌球蛋白的相互作用。对于

8、检查有无心脏受损来说，测定肌钙蛋白（cTnI或cTnT）的特异性和敏感性均明显高于CK-MB。其益处是很明显的，可发现微小的心肌坏死，有助于识别高危病人。但这种敏感性很高的方法可能查出缺血性心脏病以外的原因所引起的心脏损伤应予注意。心肌炎，外伤所致心脏挫伤，消融、起搏、除颤起搏器放电、心脏转复和心脏手术