胃食管反流病课件_13

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1、胃食管反流病(Gastroesophagealreflexdisease)(GERD)胃食管反流为胃内容物通过下食管括约肌（LES）逆流入食管。这是一种常见的现象，可伴或不伴症状。正常情况下胃分泌酸故pH为1.5-2.0,而食管腔内pH约为中性（pH为6.0-7.0）。当发生胃食管反流时,远段食管内pH明显降低。胃食管反流可分为二种类型，一种为正常的生理性反流，另一种为发生于胃食管反流病（GERD）的病理性反流。胃食管反流类型生理性反流主要于餐后发生正常情况下无症状每次反流时间短睡眠状态较少发生病理性反

2、流频发的长时间反流日间和/或夜间均发生反流可产生症状及食管炎症或粘膜损伤。胃食管反流是否引起症状？食管内酸反流的后果与手置于烛火上时相似，若手很快掠过火苗时不会烧伤，长时间置于火上则会烧伤。病理性反流时食管粘膜酸暴露时间延长，故产生症状及造成食管粘膜损伤。定义GERD是指胃十二指肠内容物反流入食管引起烧心等症状，引起反流性食管炎(refluxesophagitis,RE)，引起咽喉、气道等食管邻近的组织损害。内镜下无食管炎表现的GERD称非糜烂性反流病（nonerosivereflexdisease,N

3、ERD)。流行病学西方国家常见，发病率为7%~15%美国:44%成年人每月至少出现一次烧心7%的成年人每天均有烧心GERD的发病率在亚洲国家低于西方国家中国:发病率为6.2%~8.97%GERD发病率呈升高趋势发病率随年龄增加而增加，40~60岁为高峰发病年龄男多于女病因与发病机制(一)食管抗反流防御机制下降1、抗反流屏障(食管和胃交界的解剖结构)下食管括约肌（LES）膈肌脚、膈食管韧带食管与胃底间的锐角（His角）等。StomachSphincterofOddiGallbladerPancreasDu

4、odenumBilerefluxAcidreflux5cmFiberopticcatheterpHcatheterEsophagusLESLES抗胃食管反流的功能LES压力LES的基础压（或称静息压）比其上方的食管和/或其下方的胃均高。正常LES压为10～30mmHg。此压力值随呼吸、体位、运动及移行性运动复合波而波动。LES压力有明显的昼夜变化，睡眠时LES压力最高而餐后最低。大部分GERD患者LES压力是正常的，只是LES似更易于发生突然的非吞咽情况下一过性食管下括约肌松弛（TLESR）。短暂LES

5、松弛（TLESR）TLESR是指与吞咽过程无关的短时间LES松弛（压力降至胃内压水平并持续至少10秒）。短暂LES松弛的意义尚未完全明了，但已知它可能是造成生理性和病理性反流的最重要因素。已发现在LES压力正常的GERD患者，TLESR是发生反流的最常见机制。测压术中所见TLESR。箭头所指为吞咽过程中LES松弛，而TLESR的发生与吞咽动作无关。TLESR时可见pH降低妊娠时黄体酮水平高可致LES张力降低，这与同时存在的腹内压增高及胃位置改变共同造成严重反流。影响LES压力的情况腹内压增高激素LES总

6、长度LES的全长（正常为2-5cm）。LES越短，其关闭不全的可能性越大。StomachSphincterofOddiGallbladerPancreasDuodenumBilerefluxAcidreflux5cmFiberopticcatheterpHcatheterEsophagusLES影响LES压力的情况LES位于腹腔内长度LES的一部分位于腹腔内，这样因接受腹内压力可提高其紧张性。当腹内压增加时LES张力增加（图3.3），腹内LES长度较短时，LES关闭不全的危险较大。LES关闭及开放时的压

7、力降低LES压力的药物、食物抗胆碱能药β-肾上腺素能药物（异丙肾上腺素）茶碱安定类钙阻滞剂（异博定，尼氟地平）鸦片制剂膈肌脚、膈食管韧带膈肌脚收缩可增加LES的张力。吸气时膈肌脚收缩，增加了LES压力从而在腹内压升高时防止反流发生。当LES与膈肌脚之间的解剖关系改变时，会影响LES的功能。食管裂孔疝患者的LES移位，此时膈肌位于LES以下。吸气时因膈肌的收缩位于LES以下，故LES压力不升高。食管裂孔疝时膈肌收缩妨碍了食管的排空，减弱了食管酸清除能力。EsophagealFunction:APrimer

8、forCliniciansKlausBielefeldt,M.D.,Ph.D食管裂孔疝时LES压力降低且LES暂时性松弛的频率增加。食管裂孔疝时膈肌收缩妨碍了食管的排空，减弱了食管酸清除能力病因与发病机制2、食管黏膜屏障①上皮前因素:粘液层粘膜表面的HCO-3②上皮因素:上皮细胞膜和细胞间的连接结构以及细胞内缓冲液细胞代谢等功能③上皮后因素:系指组织的内基础酸状态和血供情况病因与发病机制3.食管酸清除不足食管酸清除定义为食管pH回升至4以上