多器官衰竭 ppt课件

多器官衰竭 ppt课件

ID:19230411

大小:418.00 KB

页数:29页

时间:2018-09-30

多器官衰竭 ppt课件_第1页
多器官衰竭 ppt课件_第2页
多器官衰竭 ppt课件_第3页
多器官衰竭 ppt课件_第4页
多器官衰竭 ppt课件_第5页
资源描述:

《多器官衰竭 ppt课件》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在教育资源-天天文库

1、多器官功能障碍综合征(multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)1多器官功能障碍综合征(multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)严重创伤、休克和感染过程中,短时间内同时或相继出现了两个或两个以上的系统、器官功能损害和障碍。多器官衰竭(multipleorganfailure,MOF)MODS的晚期。21、发病急;发病前器官功能良好,一旦治愈,功能可完全恢复。2、严重外伤、感染或大手术后容易发生MOF。急症手术后发病率约为7%,一般择期手术后发病率有1.2%。术后并发腹腔脓肿的病人发病率高

2、达34%。3、MOF常在外伤或手术后第5天发病。4、肺、肾和肝,尤其是肺受累最多(83-100%)。5、MOF的预后较差,总的死亡率为70~85%。特点394.1%88.1%78.6%26.9%肺肝肾消化道出血MODS各器官发生百分率4第一节病因和发病经过一、病因1、重症感染和败血症:70%,感染原发灶:腹腔、肺、肠道细菌移位、烧伤或创伤创面感染。大肠杆菌、绿脓杆菌为主。非菌血症性临床败血症2、严重创伤和大手术3、严重休克。大量输血输液、吸氧浓度过高、术后治疗错误、单核吞噬细胞功能障碍等,可促进MODS的发生。5二、发病经过1、单相速发型:亦称原发型。在休

3、克或创伤后迅速发生。2、双相迟发型:较常见,又称为继发型。休克或创伤缓解期败血症MOF6第二节各系统器官的功能代谢变化一、肺的功能代谢变化肺功能不全通常最先出现,最易受累。急性肺损伤(acutepulmonarydamage):肺部出现肺水肿、肺出血、肺不张和肺泡内透明膜形成。急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome):紫绀、进行性低氧血症、呼吸窘迫。7肺易受损的原因:①肺是全身静脉血的滤器。②肺是一个重要的代谢器官,许多代谢产物在这里被吞噬、灭活和转换。③肺泡巨噬细胞和炎性细胞可释放大量血管活性物质和炎症介质,

4、损伤肺脏。8①组织缺氧,代谢性酸中毒和ATP缺乏。②很多血管活性物质不能被灭活,引起其它脏器功能的改变。③伴肺动脉高压和肺血管阻力增高,导致右心后负荷增加和右心衰竭。肺功能不全对其它脏器的影响9二、肝的功能代谢变化主要表现为黄疸和肝功能不全。由于肝代偿能力强,肝功能不全不易被发现。主要机制:1)肝血流量减少使肝线粒体氧化磷酸化障碍;2)内毒素血症和肠道细菌移位损伤肝细胞并激活枯否细胞。枯否氏细胞的清除能力降低,各种有害物质,通过肝脏而进入其它脏器组织,造成损害。肝功能不全对其它脏器的影响10三、肾的功能代谢变化主要表现为急性肾功能衰竭,出现急性肾小管坏死。

5、肾功能不全对其它脏器的影响:见尿毒症。11四、胃肠道的功能代谢变化主要表现为急性胃粘膜糜烂、应激性溃疡(急性胃粘膜病变)和肠缺血。主要机制:①胃肠道缺血粘膜变性、坏死、通透性增加②废用性萎缩12五、免疫系统的变化补体变化明显(C4a和C3a升高,C5a降低),免疫功能全面抑制,对感染易感性增加。机制:①肝功能障碍,球蛋白合成减少。②蛋白质分解代谢增强,淋巴细胞发育障碍。13七、新陈代谢的变化主要改变为高分解代谢和高动力循环。即全身氧耗量和能量消耗增加,糖、脂肪、氨基酸利用增加,肌肉蛋白分解增加,尿素氮增加,出现负氮平衡,CO2产生增加。心输出量增加,外周阻

6、力降低。14机制:①应激激素分泌增多,促进分解代谢增强。应激激素包括:儿茶酚胺、肾上腺皮质激素、高血糖素、生长激素、甲状腺素等。②创面热量散失,机体产热增加,代谢率增加。③细胞因子的作用:如TNF、IL-1等引起发热和刺激肝脏产生急性期反应蛋白,后者促进肌肉蛋白分解。15肺衰竭:动脉血PaO2<6.65kPa,必须借助人工呼吸器维持通气五天以上。肝衰竭:血清总胆红素>34.2umol/L(正常3.4-17.1umol/L),谷-丙、谷-草、LDH>正常值2倍以上。肾衰竭:血清肌酐浓度177umol/L(2mg/100ml),BUN18mmol/L。胃肠

7、道衰竭:应激性溃疡心功能衰竭:突然发生低血压,心指数1.5/(min.m2),对正性肌力药物不起反应。重要脏器功能障碍临床诊断标准16免疫功能衰竭:主要表现为菌血症或败血症。17创伤——失控的全身炎症反应—感染————肠道细菌移位MODS休克——器官微循环灌注障碍—第三节发病机制18一、失控的全身炎症反应1、全身炎症反应综合征(SIRS):因感染或非感染病因作用于机体而产生的一种全身性炎症反应临床综合征。主要病理生理学变化:全身高代谢状态和多种炎症介质的失控性释放。19促炎介质:TNFα、IL-1、IL-6、IL-8、C5a、PAF等,介导全身炎症反应;

8、诊断标准:具备下列两项或两项以上①体温〉38℃或〈36℃②心率〉9

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文

此文档下载收益归作者所有

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文
温馨提示:
1. 部分包含数学公式或PPT动画的文件,查看预览时可能会显示错乱或异常,文件下载后无此问题,请放心下载。
2. 本文档由用户上传,版权归属用户,天天文库负责整理代发布。如果您对本文档版权有争议请及时联系客服。
3. 下载前请仔细阅读文档内容,确认文档内容符合您的需求后进行下载,若出现内容与标题不符可向本站投诉处理。
4. 下载文档时可能由于网络波动等原因无法下载或下载错误,付费完成后未能成功下载的用户请联系客服处理。