炎症性肠病网络课件

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1、2012-121新疆医科大学第五附属医院内科教研室消化内科内科学消化系统疾病（八）消化系统疾病第八章炎症性肠病新疆医科大学第五附属医院内科教研室消化科侯慧教学目的和要求1.掌握炎症性肠病的临床表现和诊断要点。2.熟悉炎症性肠病鉴别诊断。3.了解本病的病因、发病机制及治疗。炎症性肠病：从广义上来讲是以肠道炎症为主要表现的不同疾病的总称，如感染性肠炎、中毒性肠炎、放射性肠炎、自身免疫性肠炎及慢性非特异性肠炎等。狭义上的炎症性肠病(IBD)是一种病因不明的慢性肠道炎症性疾病，包括两个独立的疾病，溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis,UC）和克罗恩病（Crohnd

2、isease,CD）。定义流行病学UC：男女之比1.2：120～30岁青年男性多见CD：男女之比1：1.430岁以下青年多发亚洲IBD发病率低于西方国家，但近10年有上升趋势。本病病因不明，发病机制亦不甚清楚，目前认为由多因素相互作用所致，主要包括环境、感染、遗传、免疫等因素。一、环境因素二、遗传因素三、感染因素四、免疫因素病因和发病机制环境因素发达国家发病率是持续增高，与环境改变有关。吸烟能促进血栓形成，增加克罗恩病危险性，但能有预防UC的作用。快餐食品增加CD、UC的发病率。另过敏食物可能加重肠道反应。大量研究资料表明：本病在同一家族中单卵双胎高于双卵双胎。患者一

3、级亲属发病率高，其配偶发病率不高。在不同种族间也有明显差别，白种人发病高于黑种人，提示其发病可能与遗传因素有关。多数学者认为IBD病符合多基因病的遗传规律，是由许多对等位基因共同作用的结果，在一定的环境因素作用下由于遗传易感性而发病。遗传因素与某些感染性肠病有临床症状相似之处（症状，病理）。长期探索及可疑病原中，多种渠道检测无阳性结果发现。结核感染：Crohn病组织采用PCR检查发现结核分支杆菌DNA，CD呈慢性肉芽肿性炎症，与分支杆菌肉芽肿类似，而且牛奶可检出分支杆菌，但仍未能进一步证实，如无传染性，抗菌素无效，重复性不高。在正常人组织中也分离出该菌等。病毒、衣原体

4、感染：有人提出为病毒感染、衣原体感染等，但均未能作出实验动物模型（重复性差）。多数学者认为细菌感染可能为其促发因素。感染因素认为IBD与免疫反应异常重要的关系（质和量）。各种自身抗体→病理损伤→疾病发生p-ANCA（抗中性粒细胞胞浆抗体）UC↑CCA-IgG（结肠炎结合抗体）UC↑T淋巴细胞Th1参与细胞介导的免疫反应CD↑↑Th2产生体液免疫反应UC↑↑免疫因子、介质:调节性细胞因子IL-2免疫抑制性细胞因子IL-10促炎症细胞因子等IL-6参与炎症损伤修复物质：反应性氧化产物（RCMS）一氧化氮（NO)免疫因素异常免疫反应（自身正常肠道菌丛）动物模型和试验证实：无

5、菌状态下不致病或轻微损伤炎症病变常发生在细菌密集高的部位，该处细菌移居，阳性率达60%。肠腔其他部位正常菌群移位也增多，细菌滞留能促发CD发生。因此IBD病人可能存在对正常菌群免疫耐受缺损。精神因素临床上观察到精神抑郁和焦虑，对本病的发生与复发可能有一定的影响。认为精神因素可以是本病发作的诱因，也可以是本病反复发作的继发性表现。作用肠道菌丛参肠道免疫环境因子遗传易感者与启动非免疫系统组织损伤临床症状IBD的发病机制UC和CD发病机制的不同特征第一节溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis,UC）溃疡性结肠炎溃疡性结肠炎：病因未明的直肠和结肠炎性病变，病变限于大

6、肠黏膜与黏膜下层。临床表现：反复腹泻、粘液脓血便、腹痛。本病可发生在任何年龄，多见于20－40岁，男女发病率无明显差别。病理病变部位：位于大肠，呈连续性非节段性分布，多数在直肠、乙状结肠。也可扩展至全结肠，如果累及回肠末端，称为倒灌性回肠炎。病变早期：黏膜弥漫性炎症，可见充血、水肿、灶性出血，黏膜面呈弥漫性细颗粒状，组织变脆、触之易出血。有浅溃疡、隐窝脓肿、杯状细胞减少等，病变主要在黏膜层与黏膜下层。病程中、晚期：大量肉芽肿组织增生，出现假性息肉，结肠变形缩短，肠腔变窄，少数可癌变。临床表现起病多数缓慢，少数急性起病，偶见暴发起病。病程呈慢性经过，多为发作期与缓解期交

7、替，少数持续并逐渐加重。诱因：饮食失调、劳累、精神刺激、感染等。临床表现与病变范围、病型及病期有关。腹泻原因：主要由于炎症导致大肠黏膜对水钠吸收障碍及结肠运动功能失常所致。特点：黏液脓血（活动期重要表现）轻者：2～4次/d，便血轻或无，或腹泻与便秘交替出现重者：10次/d以上，脓血显见，可大量便血。粪质多为糊状，混有粘液、脓血。消化系统症状（1）腹痛疼痛程度不一部位：左下腹特点：隐痛，阵痛，亦可涉及全腹，有疼痛—便意—便后缓解的规律。并发中毒性结肠扩张或炎症波及腹膜时，持续性剧烈腹痛——中毒性巨结肠其他症状：常有腹胀，严重病例有食欲不振、恶心、呕吐等