口腔内科学非龋疾病

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1、《牙体牙髓病学》第二篇牙体硬组织非龋性疾病哈医大口腔医学院牙体牙髓病科朱兴国牙发育异常1、牙结构异常2、牙形态异常3、牙数目异常4、牙萌出异常着色牙牙损伤：1、急性2、慢性牙感觉过敏症：非独立疾病，常与磨损、楔状缺损等并存第七章牙发育异常和着色牙第一节牙发育异常和结构异常一、釉质发育不全(enamelhypoplasia)概念：在牙发育期间，由于全身疾患、营养障碍或严重的乳牙根尖周感染所导致的釉质结构异常类型1、釉质发育不全：有实质缺损2、釉质矿化不全：无实质缺损两种类型可单独发病，可同时存在。釉质发育不全（一）病因1、严重营养障碍维生素A、C、D，钙，磷缺乏，影响成釉细胞分泌釉质基质

2、和矿化2、内分泌失调3、婴幼儿和母体的疾病4、局部因素VA（对上皮组织结构和功能有重要作用）↓→成釉细胞（为上皮组织）萎缩→造釉功能终止→釉质发育不全VC（有助于细胞间基质形成）↓→成牙本质细胞变性→不能形成正常的牙本质（而是不规则的、没有整齐牙本质小管的钙化组织）；严重时，牙本质停止发育→影响正常釉质发育VD↓→钙盐（在骨和牙组织中）沉积迟缓、停止→釉质基质不能及时矿化→基质塌陷→釉质表面凹陷和矿化不良内分泌失调甲状旁腺功能↓→血钙↓，血磷正常或↑→牙发育缺陷→牙面横沟或镜下见加重的发育间歇线婴幼儿和母体的疾病婴幼儿：水痘、猩红热、佝偻病→成釉细胞发育障碍；严重的消化不良孕妇：风疹、

3、毒血症→破坏造釉器的功能发病急、病程短的疾病→釉质形成一条窄的横沟缺陷，若正值发育间歇期，不引起釉质发育不全局部因素乳牙根尖周严重感染→后继恒牙釉质发育不全特纳牙（Turner）：往往是个别牙，前磨牙居多釉质发育不全（二）临床表现1、轻症：釉质形态基本完整，仅有色泽和透明度改变—白垩状釉质2、重症牙面实质缺损—釉质表面带状、窝状、棕色凹陷（1）带状（横沟）缺陷：←在同一时期釉质形成全面障碍时带的宽窄反映障碍时间长短障碍反复发生→数条并列带状凹陷（2）窝状缺陷：←成釉细胞成组破坏，其邻近细胞却继续生存并形成釉质另外：前牙切缘变薄后牙牙尖缺损或消失受累牙对称性不耐磨，易龋乳牙根尖周感染致后

4、继恒牙釉质发育不全者牙冠小、不规则、灰褐色据发育不全的部位可推断发育障碍的时期釉质发育不全（三）防治1、重视妇幼保健2、预防龋病：涂防龋涂料，再矿化等3、已形成的龋洞充填治疗，但不能作预防性扩展4、改善外观：光敏二、遗传性牙本质障碍(hereditarydentinedisorders)仅讨论遗传性乳光牙本质发病率：1/8000—1/6000遗传性乳光牙本质（一）病因：常染色体显性遗传病（二）临床表现：牙冠微黄半透明,光照呈乳光；釉质分离易脱落,本质暴露;咀嚼磨损,功能障碍TMJ；(乳牙冠即可磨至龈缘)X线片牙根短,牙出不久髓室根管全闭锁（三）治疗：乳牙列----覆罩牙合面和切缘的塑料

5、夹板预防和处理恒牙列----前牙烤瓷，后牙金属冠，覆盖义齿修复三、先天性梅毒牙包括：半月形切牙和桑葚状磨牙等。主要见于恒牙，乳牙极少。10%-30%的先天性梅毒患者有牙表征。3项特征：1.间质性角膜炎2.中耳炎或耳聋3.半月形切牙先天性梅毒牙（一）发病机制1.在牙胚形态分化期，成釉器内及周围有炎症细浸润，使成釉细胞受害2.牙本质矿化障碍61163.多见于621126，偶发于乳牙因为：（1）胚胎末期及生后第一个月梅毒对组织损害严重（2）梅毒螺旋体不易经过胎盘而直接作用于胎儿（3）梅毒在胚胎早期严重侵犯组织可导致胎儿流产先天性梅毒牙（二）临床表现1.半月形切牙(哈钦森牙):切缘比颈部窄,切

6、缘中央半月形缺陷，切牙间较大间隙2.桑葚状磨牙:6的牙尖皱缩,表面粗糙,釉质颗粒状,牙尖向中央凑拢,牙颈部最宽3.蕾状磨牙:6牙尖向中央凑拢,使牙合面收缩,如花蕾4.非特异性损害:乳牙滞留,恒牙萌出异常,无牙畸形,前额隆突鼻梁塌陷要配合血清学检查先天性梅毒牙先天性梅毒牙（三）预防和治疗妊娠后4个月内用抗生素抗梅治疗，95%的婴儿可免得先天性梅毒对症治疗：修复、光固化第二节着色牙(discolorationofteeth)根据病因分类：内源性着色：由于受到病变或药物的影响，牙内部结构包括釉质、牙本质等均发生着色，常伴有牙发育的异常，活髓牙和无髓牙均可受累。外源性着色：由于药物、食物、饮料

7、中的色素沉积在牙表面或修复体表面引起牙着色，牙内部组织结构完好，只影响牙的美观，不影响牙的功能。（一）着色牙病因1、外源性菌斑、产色素细菌：产黑色素杆菌漱口水洗必泰漱口液饮料咖啡、红酒、可乐等食物油炸食品、咖喱食品抗生素米诺环素其他药物补铁制剂2、内源性牙萌出前牙萌出后疾病造血系统疾病（如卟啉症）外伤肝病（伴肝功障碍的高胆红素病）龋严重营养障碍或母婴疾病（维生素缺乏）牙体磨损釉质发育不全牙本质过度钙化药物四环素类米诺环素氟化物牙体修复材料（银汞