规范acs抗血小板抗凝治疗

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1、规范ACS抗血小板、抗凝治疗卫生部中日友好医院王勇郑金刚血栓栓塞性疾病是人类的主要死亡原因3例死亡事件中就有1例由于动脉粥样硬化血栓形成概论全球快餐业巨头麦当劳公司董事长兼首席执行官吉姆·坎塔卢波在当地时间4月19日凌晨死于心脏病突发，享年60岁。中国日报网站消息：这些都是曾经熟悉的面孔侯耀文艺术人生谢幕不稳定型心绞痛心肌梗死缺血性卒中/TIA严重下肢缺血间歇性跛行心血管死亡ACS动脉粥样硬化稳定型心绞痛/间歇性跛行动脉粥样硬化和血栓形成是一种全身性疾病血栓形成动脉粥样硬化和血栓形成是一个进行性过程年龄增长正常脂纹纤维斑块粥样硬化斑块斑块破裂/裂纹和血栓形成心肌梗死中风严重下肢缺血无临

2、床特征心血管死亡心绞痛TIA间歇性跛行1ThomT,etal.Circulation.2006;113:85-151.2FoxKAA,etal.Heart.2004;90:603-9.ACS疾病谱心肌梗死(MI)STEMINSTEMIUA死亡的风险:5–8%212–15%2(6个月)NSTEACSACS的病理生理脂质池巨噬细胞内部张力外部切变力非闭合性血栓(不稳定性心绞痛/非Q波性心梗)阻塞性血栓(Q波性心梗)斑块破裂血栓动脉粥样硬化血栓形成血栓形成凝血酶纤维蛋白血栓血小板聚集糖蛋白IIb/IIIa构像变化，激活血栓素A2胶原ADP高胶原Xa因子组织因子血浆凝血瀑布凝血酶原纤维蛋白

3、原抗血小板药物与抗凝药物种类及作用机制抗血小板、抗凝药物的作用位点凝血酶纤维蛋白血栓血小板聚集糖蛋白IIb/IIIa构像变化，激活血栓素A2胶原阿司匹林ADP氯吡格雷高胶原糖蛋白IIb/IIIa受体抑制剂Xa因子Bivalirudin水蛭素肝素低分子肝素抗凝血酶组织因子血浆凝血瀑布凝血酶原纤维蛋白原抗凝血酶环氧化酶抑制剂：阿司匹林ADP受体拮抗剂：噻氯匹定、氯吡格雷GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂：阿昔单抗埃替非巴肽替罗非班临床常用抗血小板药物阿司匹林作用机制阿司匹林氯吡格雷ASACOXADPADPC胶原/凝血酶TXA2激活TXA2ASAGPllb/llla(纤维蛋白原受体)通过选择性与ADP

4、受体不可逆结合阻断血小板聚集也能明显抑制由花生四烯酸、胶原、凝血酶等引起的血小板聚集氯吡格雷阻断ADP受体噻氯匹定ADP受体抑制剂副作用大：血小板减少性紫癜（0.03-0.063%)中性白细胞减少症(2.4%)二线用药GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂血小板粘附、激活、聚集和释放导致血小板血栓形成血小板纤维蛋白原斑块破裂GPIIb-IIIa血管壁糖蛋白Ⅱb/Ⅲa是血小板聚集的共同通路：使相邻血小板经配体连接起来，形成聚集抗凝药物间接凝血酶抑制剂抗凝血酶Ⅲ依赖：肝素、低分子肝素直接凝血酶抑制剂水蛭素凝血酶生成抑制剂因子Xa抑制剂、因子IXa抑制剂重组内源抗凝剂活化的蛋白C、抗凝血酶Ⅲ凝血酶受体拮抗

5、剂维生素K依赖性抗凝剂：华法林抗凝肝素低分子肝素肝素与低分子肝素分级分离方法和确切的制造过程导致不同的分子量分布Mw(Da)分级分离方法Enoxaparin-钠3500-5500-抽取裂解-碱Nadroparin-钙3600-5000脱氨基裂解–亚硝酸Reviparin-钠4500-5000脱氨基裂解–亚硝酸Dalteparin-钠5600-6400脱氨基裂解–亚硝酸Tinzaparin-钠5600-7500-抽取裂解-肝素酶Certoparin-钠6000-6700脱氨基裂解–硝酸异戊酯UFH5000-30000从猪或者牛组织中抽取UFH/LMWH作用机制UFHandLMWH抗凝

6、血酶UFH/LMWH戊糖序列+抗凝血酶ⅩⅩa-ⅡⅡa纤维蛋白原纤维蛋白单体纤维蛋白聚合物纤维蛋白ⅩⅢaⅩⅢ-ACS与抗血小板、抗凝治疗STEMI与抗血小板、抗凝治疗STEMIASA+溶栓(链激酶)治疗ISIS-2CollaborativeGroup.Lancet1988;2:349-6017187例RCT比较安慰剂:588/4300(13.2%)00血管性死亡的累积病例数随机分组后的天数714212835100200300400500600ASA:461/4295(10.7%)SK:448/4300(10.4%)SK＋ASA:343/4292(8.0%)加用阿司匹林后溶栓治疗有效率↑S

7、TEMI氯吡格雷治疗n=1752n=1739Sabatineetal.NEJM2005;352:1179主要终点:动脉闭塞/出院前发生死亡/心梗氯吡格雷安慰剂PCI-CLARITY15.036%OddsReduction071421280123456789Days(upto28days)氯吡格雷(7.5%)安慰剂(8.1%)死亡率%STEMI氯吡格雷治疗p=0.03COMMIT研究ClinicalTrialofReviparinandMetab