神经系统CTMRI—医学课件

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1、放射科上官建伟神经系统CT、MRI临床应用放射科上官建伟患者吴XX，住院号：500642131，女性，67岁，以“言语不清，左侧肢体无力90分钟余”为主诉于2015年05月04日经急诊入院。主要临床表现：构音障碍，左侧肢体瘫痪，呈持续性。查体：T:36.5℃P:88次/分R:18次/分BP:150/100mmHg，于2015年5月4号00:01行CT右侧大脑中动脉密度增高。MRI平扫2015年5月4号11:17复查行MRI平扫示右侧基底节区及额颞顶叶异常信号，并伴侧脑室受压，考虑：急性期大面积梗塞后脑出血并破入脑室系统及脑疝形成。T1WIT2WIDWICT平扫于2015年5月4号12:00复查

2、CT平扫示：右侧额颞顶叶大片状低密度影，内侧基底节、侧脑室旁脑出血，并破入脑室系统。最常见机制：血脑屏障破坏CT：均匀低密度，无强化MR：长T1、长T2信号，无强化见于：肿瘤、炎症、梗塞、外伤血管性水肿(vasogenicedema)血管性水肿炎症脑转移瘤细胞毒性水肿(cytotoxicedema)细胞内含水量增多缺血、缺氧致钠钾ATP酶系统失常常见于超急性期和急性期脑梗塞只能被MR的DWI序列显示（高信号）细胞毒性水肿间质性水肿(interstitialedema)梗阻性脑积水时，脑脊液通过室管膜进入脑室周围的细胞外间隙。CT：低密度，无强化MR：长T1、长T2信号，无强化flair序列呈高

3、信号。平片：颅缝增宽、蝶鞍扩大、脑回压迹增多CT：脑室扩大变形MR：脑室扩大变形脑室周围间质性脑水肿脑积水(hydrocephalus)脑积水(hydrocephalus)脑积水(hydrocephalus)脑萎缩：cerebralatrophy脑组织减少继发的脑室和蛛网膜下腔扩大脑沟宽度超过5mm范围：弥漫性、局限性脑萎缩部位：皮质、白质、小脑、脑干病因：老年脑、皮层下动脉硬化性脑病、Alzheimer病、Parkinson病、脑缺氧弥漫性脑萎缩diffusecerebralatrophy局限性脑萎缩regionalcerebral肿瘤、出血本身及水肿造成中线结构移位脑室、脑池受压脑室、脑池

4、扩大脑沟狭窄、闭塞占位效应：spaceoccupyingeffect方法选择CT：最常用，急性出血首选MR：最重要，补充CT的不足，脊髓病变首选DSA：血管性病变、了解病变血供平片：颅骨病变，颅内病变的盲区疾病诊断脑血管疾病(vasculardiseases)颅脑外伤(trauma)脑肿瘤(neoplasms)颅内感染疾病(infectiousdiseases)脑血管疾病Vasculardiseasesofthebrain脑梗塞超急性期：6Hr以内，细胞毒性水肿急性期：6～72Hr，细胞毒性水肿及血管性水肿并存，神经细胞坏死。亚急性期：3～10D，血管性水肿，修复开始慢性期：11D以上，囊腔、

5、胶质增生急性脑梗塞MRI男性，42岁，突发右侧肢体乏力10小时急性脑梗塞MRI亚急性脑梗塞起病时间：72H-10D，血管性水肿，修复开始。CT：脑实质密度进一步降低。MR：T1WI呈低信号，PDWI、T2WI、T2Flair呈高信号，DWI呈等或稍高信号，也可呈低信号。PWI病灶中心低灌注，周边可见高灌注。此期可见模糊效应。慢性脑梗塞起病时间：11D以后，囊腔形成、胶质增生。CT：脑实质边界清除密度灶，密度接近脑脊液。MR：T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，Flair高信号或低信号。慢性期chronicstage深部白质穿支小动脉供血不足所致好发部位：基底节、丘脑、小脑、脑干直径越10～15

6、毫米，无占位效应CT：低密度MR：长T1、长T2信号FLAIR高信号腔隙性脑梗塞：lacunarinfraction腔隙性脑梗塞:lacunarinfraction出血性脑梗塞Hemorrhagiccerebralinfarction脑出血分期超急性期：6H以内急性期：6H～3D亚急性早期：4～7D亚急性晚期：1～2W慢性早期：2W～1M慢性晚期：1M以上超急性期血肿CT/MRI表现某男，39岁。突发不省人事3小时。脑血肿MRI表现慢性早期：出现含铁血黄素，缩短T2动脉瘤动脉瘤脑AVM最常见的脑血管畸形三部分组成：1.供血动脉Feedingarteries2.畸形血管团nidus3.引流静脉E

7、arlydrainingveinsCTDSAAVM动静脉畸形（AVM）MRI表现Curvilinearflowvoids颅脑外伤（braintrauma)首选firstchoice：CTMRI:亚急性、轴索或脑干损伤急性脑挫裂伤的MRI表现：T1WIT2WIT2Flair病理：水肿、散在出血。水肿T1WI为低信号T2WI、T2flair为高信号，新鲜出血难发现外伤性发性颅内血肿2015.01.13