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时间:2018-09-24
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1、新型农药中毒案例分享2病例介绍1其它随访结果2文献复习3思考4病例资料一般资料:女性,46岁。无精神疾病史,但多疑。服爱福丁50ml。神志清楚,口吐白沫,生命体征尚稳定,肺部可及少量湿罗音。毒死蜱+阿维菌素治疗经过一般治疗洗胃皮肤及毛发清洁补液治疗经过阿托品1mgq1h×1天1mgq3h×1天1mgq4h×2天0.6mgq4hpo×3天出院后0.6mgtidpo×7天累计用量62.4mg治疗经过氯解磷定1.0q1h×3次1.0q6h×2天1.0q8h×2天治疗经过床边血液灌流:服毒2小时时给予床边血液灌流一次,2.5小时。胆碱酯酶恢复情况病例资料出院时情况:神志
2、清楚,生命体征稳定,无肝肾功能不全,胆碱酯酶297U/L.带药:阿托品片42片,2片,3次/天。随访时间:出院第3、7、14天随访其它病例随访结果病例1:男性,56岁,服介力约100ml入院,住院12天,阿托品用量41mg,出院时胆碱酯酶713U/L,随访2月无明显并发症。病例2:男性,21岁,服农地乐5口入院,住院14天,阿托品用量36mg,出院时胆碱酯酶1120U/L,随访2月无明显并发症。病例3:女性,37岁,服毒死蜱乳油约60ml入院,住院9天,阿托品用量50mg,出院时胆碱酯酶215U/L,随访2月无明显并发症。病例4:女性,52岁,服飓锋约150ml
3、入院,住院15天,阿托品用量65mg,出院时胆碱酯酶139U/L,随访2月无明显并发症。聚焦毒死蜱?介力:毒死蜱+阿维菌素农地乐:毒死蜱+氯氰菊酯飓锋:毒死蜱+氟铃脲毒死蜱简介理化性质:分子量为3501,化学名为氧吡硫磷,外观为白色晶体,几乎不溶解于水,易溶解在甲醇、丙酮等有机溶剂中,是一种脂溶性化合物,易挥发,具有硫醇臭味,在酸性环境中较稳定,但在碱性环境中则易分解。毒死蜱毒性作用低毒高效一直胆碱酯酶并阻断植物光合作用对多系统有毒性作用对神经系统发育的毒性作用值得研究中毒特点目前观察到CHE抑制明显CHE恢复缓慢临床症状轻回访数例暂未发现并发症文献复习1阮水良
4、,毒死蜱农药中毒救治一例报道[J].现代实用医学.2010,22(7):828-829.患者胆碱酯酶活力一直上升缓慢,中毒后第46天仍为1835U/L。可能与以下一些因素有关:(1)毒死蜱对肝脏有毒性作用。(2)有机磷农药为脂溶性,能储存于脂肪组织,再缓慢释放入血,胆碱酯酶不断受到抑制。(3)混合制剂中的其他农药成份,并延缓胆碱酯酶的恢复。男性39岁,“自服毒死蜱后20d,胆碱酯酶恢复缓慢”由他院转入。文献复习22例病例,男女各1例,年龄分别为36岁、32岁,均为口服中毒,服用均为40%乳油制剂,剂量为120、100mL。给予清水洗胃、床旁血液灌流、静脉推注碘解
5、磷定、阿托品、少量多次输注血浆,补充患者体内胆碱酯酶量。住院期间两患者胆碱酯酶均低于正常值的50%。分别于出院后15、19d复诊,2例患者均未出现迟发性神经病表现,复查肝肾功能基本正常,胆碱酯酶为2761、2947U/L,未发现明显后遗症表现。余萍,毒死蜱中毒致胆碱酯酶减低2例报道[J].中国医药南.2010,8(29):130-131.文献复习3毒死蜱的神经毒性作用及机制王会平等,毒死蜱的神经毒性作用及机制[J].环境与职业医学.2008,25(3):314-317.毒死蜱引起多种神经递质及其受体和相关酯酶的活性永久性该改变毒死蜱对脑的发育和认知能力有影响毒死
6、蜱加速神经退行性病变研究证据RAUH等对254名出生前接触毒死蜱的儿童进行前瞻性研究表明,接触高剂量毒死蜱的3岁儿童贝莱精神运动发育指数及贝莱智力测试得分均低于低剂量组,提示毒死蜱对儿童神经系统的发育存在潜在响。流行病学调查显示帕金森氏病与基础包括毒死蜱在内的杀虫剂及其它有机磷酸酯类化合物有关研究证据RICHARDSON等研究显示在发育关键时期染毒可导致5-HT系统长期激活,同时也引起与5-HT有关的行为活动异常,如过度活跃、注意力不集中等。RICHARDSON等研究显示单用毒死蜱处理母鸡,直至60天时仍不能达到可引发迟发性神经病的中毒阈值,但与其它抑制胆碱酯酶
7、的药物联用时,神经毒性明显增强。思考如何灵活把握出院标准?对于毒死蜱的神经毒性有何对策?谢谢聆听,请多指教!
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